Антиген hla b7 положительный что это значит

6.2. HLA-зависимые заболевания

Многофункциональность генов большого комплекса гистосовместимости человека выразилась в их способности определять предраспоженность индивида к поражению определенным заболеванием.

Основная масса работ выполнена по обнаружению коррелятивных связей между антигенами локусов HLA-A,B и болезнями, где получены четкие, многократно подтвержденные позитивные ассоциации, некоторые из которых не имеют популяционной рестрикции.

6.2.1. Ассоциация между сублокусами HLA-A,B и болезнями

Для характеристики ассоциаций выделены группы заболеваний, поражаемость которыми зависит от HLA-фенотипа. Основные данные были суммированы к симпозиуму "HLA и болезни" [Ryder L., Svejgaard А., 1976; Dausset J. (edit), 1976], который подтвердил целесообразность выделения групп HLA-зависимых болезней человека.

Ревматоидные заболевания. Самая сильная ассоциация из всех ныне известных была найдена между анкилозирующим спондилитом (синдром Бехтерева) и антигеном HLA-B27. Открытая впервые в 1973 г. [Brewerton D. et al., 1973], она была подтверждена не менее чем с 95% вероятностью по всем диагностическим критериям, которые были использованы [Kissmeyer-Nielsen F., 1977].

К 1976 г. в Европе, Америке и Азии (Япония) были обследованы более 800 человек, больных анкилозирующим спондилитом, (AS) и контрольная группа здоровых людей, состоявшая более чем из.. 6300 человек. У больных обнаружено от 81 до 97% носителей HLA-В27, тогда как у здоровых только 4 – 12%.

У здоровых японцев антиген В27 не выявляется [Sonozaki М. et al., 1975], в то время как у 66,7% больных AS HLA-B27 обнаружен. Показатель относительного риска для этой патологии колоссально высок (приближается к 100).

Проведено обследование в Европе и Америке и 320 пациентов с синдромом Рейтера (контрольная группа составляла более 5500 человек). Антиген B27 обнаружен у 65 – 95% пациентов и только у 4 – 14% здоровых лиц. Относительный риск для этой болезни приближается к 40.

Повышенное содержание В27 характерно также для других: форм ревматоидных заболеваний (Salmonella-apтрит; Yersenia-артрит). Таким образом, носительство гена HLA-B27 является серьезным сигналом опасности, предрасполагающей к ревматоидным заболеваниям; по-видимому, детерминируемый им антиген непосредственно включен (см. 6.2.2) в этиологию и патогенез анкилозирующего спондилита и синдрома Рейтера.

Нервные заболевания. Было найдено достоверное повышение частоты связанных между собой антигенов А1-В8 при myastenia gravis. Проведено обследование 260 больных (контрольная группа 1880 здоровых лиц); при этом показатель относительного риска для европейцев и европеоидов колебался от 3 до 6.

Дерматоидные заболевания. Обнаружена положительная корреляционная зависимость между антигенами В13, В37 и В17 (сублокус HLA-B) и различными формами псориаза (psorias vulgaris, psorias non-specificata) с высоким показателем относительного риска (от 6 до 12). Найдена положительная связь антигенов В8 с дерматитами герпесного происхождения; показатель относительной риска при этом составляет от 5 до 25.

Эндокринные заболевания. При ювенильном диабете (инсулин-зависимом) повышена частота антигенов В8, В18, В15. При тиреотоксикозах и болезни Аддисона также завышено содержание В8. Эти исследования были выполнены на значительно меньшем материале, чем предыдущие, и поэтому создалось впечатление, что предрасположенность к эндокринным заболеваниям связана не столько с наличием В8, сколько с существованием антигенный детерминант, близко с ним связанных.

Желудочно-кишечные болезни. Наибольшему изучению подверглась целиакия (детская и юношеская формы); контингент обследованных больных составлял около 400 человек (контрольная группа около 3000). Обнаружена четкая положительная ассоциация данного заболевания с антигеном В8 со средним показателем относительного риска около 9.

Иммунопатии. При нескольких формах иммунопатологии, например при синдроме Sjogren, отмечена их связь с В8 при относительном риске до 3.

Канцерогенные заболевания. Обобщение результатов исследований в Регистрационном центре, произведенное в 1976 г. (1500 I пациентов с болезнью Ходжкина, 5000 контрольная группа; 500 пациентов с острой лимфобластической анемией, 3000 контрольная I группа), показало, что имеется преобладание определенных антигенов HLA (Al, А9, А10, В5, В8, Bwl8 при 1-й болезни и А2, В8, В12 при 2-й), однако оно статистически мало значимо: средний f комбинированный риск не превышает 1,5.

Имеется некоторое превышение антигенов А10 и В18 при карциноме молочной железы; в то же время не получено значимых отклонений в распределении HLA-антигенов у больных миеломой, лимфомой Burkitt’a, злокачественной меланомой.

Работа в этой области затруднена как множественностью форм "злокачественных новообразований, что относится к диффузным и солидным опухолям, так и возможностью модификации трансплантационных антигенов на клеточной мембране в ходе развития опухолевого процесса.

В табл. 54 суммированы наиболее достоверные и многократно подтвержденные ассоциации между антигенами сублокусов HLA-А,В и болезнями.

Болезнь	Антиген	Относительный риск (R)
Анкилозирующий спондилит	B27	88 – 90
Синдром Рейтера	B27	36
Артриты, связанные с: Salmonella-инфекцией	B27	18
Yersenia-инфекцией	B27	18 – 24
Аддисонова болезнь	B8	4
Гемохроматозы	B14, A3	9,8 – 10
Рассеянный склероз	A3, B7	2,2
Ювенильный сахарный диабет	B8, B15	2,2
Хронический гепатит	B8/B8	13
Болезнь Грейва	B8	3
Miastenia gravis	B8	4
Псориаз	B13, B17	5,5
Дерматиты герпесного происхождения	B8	14

Для некоторых заболеваний, поименованных в табл. 54, имеется географическая и популяционная обусловленность, связанная с особенностями неравновесного сцепления на разных контингентах. Так, показано, что инсулинзависимый сахарный диабет в западно-европейских популяциях сочетается со специфическими аллелями HLA-B8 и В15, тогда как в США – с HLA-B8 (Rubinstein R. et al., 1977; Barbosa В. et al., 1978; Platz P. et al., 1978; Rotter R., Riman K. 1978].

Нами было предпринято [Балаболкин М. И. и др., 1980] изучение сахарного диабета для выяснения особенностей ассоциативных связей в восточно-европейской популяции и анализе ассоциация при различных формах заболевания.

В обследовании находился 91 больной сахарным диабетом, из которых 45 пациентов имели инсулинзависимую форму, а 46 – инсулиннезависимую. Отклонения от нормального распределения HLA-антигенов представлены в табл. 55.

Анализируя полученные результаты, следует отметить большую фенотипическую частоту антигена В8 у пациентов обеих групп. Завышенная частота антигена А1 у больных связана, по- видимому, с высоким неравновесным сцеплением между антигенами В8 и А1. существующим у европейцев и европеоидов. Однако частота антигена В8, а соответственно и показатель относительного риска в группе больных инсулинзависимым сахарным диабетом оказались значительно выше, чем у пациентов

а. Инсулиннезависимая форма
Антиген	Больные, n = 46	Контроль, n = 200	Относительный риск
А1	34,3	19,0	2,2
В8	20,0	13,0	1,7
Bw35	28,0	16,0	2,1
б. Инсулинезависимая форма
Антиген	Больные, n = 45	Контроль, n = 200	Относительный риск
А1	40,9	19,0	3,0
А10	31,0	11,5	3,4
В8	40,0	13,0	4,5
В15	7,0	9,0
В7	13,6	24,5	0,49

с инсулиннезависиой формой заболевания. Для обеих групп характерна заниженная астота антигена В7. Следовательно, наличие В8 (возможно гаплотипа А1-В8) является генетическим моментом, предрасполагающим к развитию сахарного диабета, как определенной нозологической формы. Носительство В7, наоборот, является протекторным моментом в развитии данного заболевания (см. 6.3.1). Положительные и отрицательные ассоциации, касающиеся антигенов А1,В8, В7, характерны для всех изученных групп населения, поражаемых сахарным диабетом [Dausset J. (edit), 1976].

В то же время имеющиеся различия по антигенным HLA-accoциациям между двумя изученными формами сахарного диабета указывают на определенную генетическую гетерогенность в его возникновении.

В нашем исследовании не удалось получить позитивной ассоциации между инсулиизависимой формой и антигеном В15, напротив, фенотипическая частота В15 была практически равноценна нормальному распределению при обеих изученных формах сахарного диабета. По-видимому, этот факт также следует отнести к популяционным особенностям "нашего" сахарного диабета.

Мы провели изучение двух заболеваний, не зарегистрированных в Копенгагенском центре ВОЗ как HLA-зависимые и имеющих четкую клиническую тропность, связанную с поражением почек хронической почечной недостаточности (представленной гломеруло- и пиелонефритом) и амилоидоза, при котором поражение почки является ведущим синдромом.

Ранее было показано, что при хронической почечной недостаточности повышена частота антигена HLA-2, наиболее распространенного у европейцев и европеоидов (Mickey М. et al.), но на московском материале эти данные не были подтверждены: превышение частоты А2 было незначительным (табл. 56). В то же время выявилась положительная корреляция с антигенами А1, А10, В5 и В8.

Антиген	Число пациентов носителей антигена n = 65		Число здоровых носителей антигена n = 65		Относительный риск
	абс.	%	абс.	%
А1	20	31	10	15	2,46
А10	20	31	6	10	4,04
В8	15	23	8	12	2,14
В5	23	35	12	18	2,68
А2	38	58	31	47	1,46

Амилоидоз, заболевание с нередким летальным исходом, представляет собой совокупность нескольких форм с неясной этиологией и патогенезом [Мухин Н. А. и др., 1979].

Нами обследовано [Мухин Н. А. с соавт., 1980] 52 больных амилоидозом, у которых диагноз был подтвержден биопсией почкиг печени, слизистой прямой кишки и десен: у 11 больных был первичный амилоидоз, у 11 – наследственный, у 30 – вторичный. Среди причин вторичного амилоидоза были следующие: хронические нагноения, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, туберкулез. Синдром поражения почек был отмечен у всех больных..

Корреляционный анализ проводили сравнительно в двух группах (табл. 57): группе наследственного амилоидоза, генетическая обусловленность которого казалась весьма логичной, и подобно ему первичного амилоидоза, и группе вторичного амилоидоза, возможность генетической предрасположенности при котором была проблематичной.

Для больных обеих групп выявлена завышенная частота антигена HLA-B5. Это позволяет рассматривать носительство данной детерминанты как маркер, предрасполагающий к развитию

а. Ассоциации HLA-антигенов при наследственном и первичном амилоидозе
Антиген	Больные (n = 22, в скобках %)	Контроль (n = 200, в скобках %)	Относительный риск (R)
А9	10 (45,5)	38 (19)	3,6
В5	8 (36,4)	32 (16)	3,0
В17	4 (18,2)	19 (9,5)	2,1
Bw2l	3 (13,6)	8 (4,0)	3,8
A3	5 (22,7)	61 (30,5)	0,67
б. Ассоциации HLA-антигенов при вторичном амилоидозе
Антиген	Больные (n = 30, в скобках %)	Контроль (n = 800, в скобках %)	Относительный риск (R)
А1	10 (33,3)	38 (19)	2,1
В5	7 (23,3)	32 (16)	1,6
В27	8 (26,7)	22 (11)	2,9
A3	5 (16,7)	61 (30,5)	0,41

амилоидоза наследственной, первичной или вторичной формы. В обеих: группах оказалась заниженной частота антигена HLA-A3, поэтому в определенном смысле A3 можно расценивать как ген-протектор (см. 6.3.1). Таким образом показана определенная общая генетическая обусловленность в развитии различных форм заболевания. Для вторичного амилоидоза количество ассоциированных антигенов меньше и показатели относительного риска по ним сравнительно невелики (А1 – 2,1, В27 – 2,9), что, очевидно, объясняется значительной полиморфностью заболеваний, составляющих группу вторичного амилоидоза. Иллюстрацией такого положения служит ассоциация по антигену HLA-B27, характерная для ревматоидных заболеваний, входящих в эту группу амилоидоза.

6.2.2. Гипотезы о включении продуктов HLA-комплекса в патогенез заболеваний

Поток информации о "заинтересованности" первых двух сублокусов HLA в патогенезе заболеваний и особенно поражающе высокая ассоциация между В27 и группой ревматоидных болезней привели к рождению ряда гипотез, которые основаны на предположении о непосредственном включении HLA-антигенов в патогенез заболеваний и, как правило, предполагают наличие инфекционного агента, инициатора заболевания.

Рецепторная гипотеза рассматривает антигенную HLA-детерминанту как рецептор, к которому прикрепляется активная часть вируса вследствие их комплементарности друг другу, что облегчает проникновение вируса в клетку и инициирует болезненный процесс. Однако этой гипотезе противоречит факт практически 100% поражаемости населения некоторыми вирусами вне зависимости от HLA-фенотипа.

Гипотеза молекулярной мимикрии находит большее фактическое подтверждение. Она основана на структурном сходстве HLA-детерминант и антигенов некоторых патогенных организмов, вследствие чего организм, будучи иммунологичееки толерантным к "своим" HLA-антигенам, оказывается толерантным и к соответствующему микробу или вирусу.

Гипотеза модификации HLA-антигенов основана па экспериментах R. Zinkernagel (1974), описанных выше (см. 4.3.3). Открытая им способность вируса модифицировать клетку была подтверждена в модельных опытах и с другими вирусами [Blanden С. et al., 1975; Koszinowsky К. et al., 1975].

В этом случае клетка может быть разрушена или в соответствии с феноменом двойной рестрикции, или по механизмам выработки аутоиммунитета на модифицированный антиген тканевой совместимости.

Как видно из разобранных выше гипотез, пытающихся непосредственно включить HLA-антигены в патогенез заболевания, они не могут объяснить всех ассоциаций HLA с болезнями; их настроение покоится на слишком широких "допусках".

Поэтому все больший удельный вес приобретает гипотеза о роли генов иммунного ответа (см. 6.3), появившаяся после открытия ассоциаций HLA-D и DR-локусов с болезнями, к описанию которых мы переходим.

6.2.3. Позитивные ассоциации между сублокусами HLA-D,DR и болезнями

Установление коррелятивных связей между регионом HLA-D,DR и болезнями было предметом изучения и обсуждения на 7-м (1977) и 8-м (1980) рабочих совещаниях.

Общее заключение 8-го Уоркшопа о том, что большинство болезней, ранее ассоциированных с HLA-А,В-антигенами, имеют более сильные ассоциации с DR-антигенами, а значит, в значительной степени с DW-антигенами.

Как показали A. Cudworth и Н. Festenstein (1978), ассоциация инсулинзависимого диабета с антигенами Dw3 и Dw4 сильнее, чем с антигенами сублокусов HLA-B; 58% больных исследованной выборки являлись носителями Dw3 (R = 6,4), а 42% – Dw4 (R = 3,7.

Было установлено [Sachs J., Brewerton D., 1978], что около 60 % больных ревматоидным артритом являются носителями Dw4/DR4, находящихся между собой в высоком неравновесном сцеплении; эта ассоциация выше, чем ранее отмеченная с антигеном В15.

Ассоциация рассеянного склероза с Dw2 оказалась более значимой, чем ранее установленная ассоциация с антигеном В7: в обследованной выборке 70% пациентов являлись носителями Dw2 и только 40% – В7 [Dick H., 1978].

На 8-м Уоркшопе удалось сравнить данные разных лабораторий по взаимосвязи локуса HLA-DR с болезнями (табл. 58) и выявить наиболее заинтересованную группу антигенов.

Болезнь	DR-ассоциации	Популяционные особенности
Инсулинзависимый сахарный диабет*	DR4, DR3, DR4, DR8	90% кавказоидов; негроиды, японцы
Miastenia gravis**	DR3
Целиакия	DR3, DR7
Рассеянный склероз	DR2
Псориаз	DR7
Ревматоидные артриты	DR4	60% кавказоидов

* ( Объединенное сообщение A. Svejgaard (1980).)

** ( Объединенное сообщение R, Dawkins (1980).)

Было показано, что ряд заболеваний, которые включают аутоиммунный компонент (miastenia gravis, болезнь Грейва, ювенильный диабет, красная волчанка), связаны с аллелями DR2-DR3-DR4 [Bodmer W., 1980], Выдвинуто представление, что эти детерминанты представляют собой мишени для цитотоксических ауто- антител.

Я конечно тот ещё блогер, но даже я иногда просматриваю статистику своего сайта :))) Так вот, догадайтесь, какой самый частый запрос и самая популярная статья? Hla-B27. За ней с большим отрывом идут статьи про ведение беременности при ревматических заболеваниях.

Hla-B27 в лидерах уже который месяц, и я, если честно, не знаю почему. Возможно, этот анализ так популярен сейчас среди специалистов различных специальностей и с любым мало-мальским артритом отправляют сдавать его. Или, может, сами пациенты такие продвинутые и сдают этот анализ самостоятельно. Как вариант — это распространённое мнение, что положительный анализ является 100% признаком анкилозирующего спондилита и, получив такой сюрприз в виде «➕» , люди быстрее бегут искать информацию в интернете. Это как с ревматоидным фактором: раз обнаружили, значит, ревматоидный артрит, и к гадалке не ходи. Хотя HLA-B27 даже НЕ входит в диагностические критерии анкилозирующего спондилита. Ну да ладно, причины популярности этого запроса пока не очень ясны.

Зато следом поступает масса вопросов: а точно ли у меня будет заболевание, а какое именно заболевание мне ждать, а почему у кого-то с положительным анализом развивается псориатический артрит, а у кого-то анкилозирующий, а почему даже с отрицательным анализом мне ставят такой диагноз и тд и тп? И правда, почему так происходит? Сегодня постараюсь объяснить.

Существует предположение, что развитие того или иного заболевания может объясняться существованием различных подтипов (аллелей) антигена B27. На сегодняшний день зарегистрировано уже более 100 подтипов HLA-B27, и их число продолжает расти. Большинство из них отличаются друг от друга лишь несколькими аминокислотами, но этих отличий достаточно для изменений свойств молекулы этого белка. При исследовании различных популяционных групп было показано, что НЕ все подтипы связаны с развитием заболевания, а наличие ряда из них может оказывать даже некоторый «защитный» эффект. Например, увеит: он развивается далеко не у всех пациентов, страдающих спондилоартритами. Предрасположенность к развитию увеита может объясняться также наличием того или иного подтипа у каждого конкретного пациента.

Было проведено исследование большой группы пациентов и показано, что у больных с дактилитом и увеитом чаще встречается подтип HLA-B*2705. Поэтому в настоящее время одним из важнейших направлений исследований остается изучение HLA-B27, его подтипов и их структуры, функции и роли в развитии HLA- B27-ассоциированных заболеваний.

Кроме того, сейчас очень активно изучается связь HLA-В27 с другими антигенами. Предполагается, что при отсутствии HLA-B27 развитие заболевания может быть связано с, так называемыми, перекрестно реагирующими генами.

Ещё в 1992 г. было показано, что у больных спондилоартритами развитие увеита ассоциируется с наличием не только HLA-B27, но и HLA-A2, развитие реактивного артрита связано с наличием HLA-B7, а сочетание HLA-B27 с HLA-B17 приводит к более частому развитию увеита. Есть данные о более низкой встречаемости антигенов A10, B5, B10 и B13 при увеите. Это может быть свидетельством возможного «защитного» значения этих антигенов.

Безусловно, все приведенные данные требуют дальнейшего изучения, в связи с чем интерес к генетическим исследованиям в этом направлении остается достаточно высоким во всем мире.

Заболевания соединительной ткани, в частности аутоиммунного характера, поражают людей различного возраста. Причины подобных патологий не всегда известны. На сегодняшний день важную роль отводят аллергическим реакциям, которые провоцируют иммунную систему атаковывать клетки собственного организма.

Для того, чтобы своевременно диагностировать ревматологические болезни с поражением соединительной ткани, специалисты рекомендуют проводить анализ крови HLA-B27, который помогает оценить не только наличие болезни, но и вероятность ее развития в будущем.

Что это — HLA B27 антиген

На поверхности каждой клетки организма присутствуют наборы молекул, называемые антигенами гистосовместимости. У всех людей эти белки разные.

Они выполняют защитную функцию, представляя иммунным клеткам чужеродные агенты и информацию о том, какая клетка является здоровой, а какая измененной в результате попадания в нее вируса или опухолевого превращения.

В диагностике HLA-B27 используют как маркер для выявления заболеваний соединительной ткани (например, анкилозирующего спондилоартрита) и метод для дифференциальной диагностики артритов, увеитов и других болезней с аутоиммунным компонентом.

Важно! Определение HLA-B27 проводят с исследованием других параметров крови, сигнализирующих о воспалении: количество лимфоцитов, концентрация С-реактивного белка, фибриногена и пр.

Заболевания, провоцируемые HLA-В27

Болезней, которые характеризуются наличием в крови данного антигена – множество. Большинство из них относятся к аутоиммунным поражениям с неясными причинами, и сопровождаются развитием воспалительных изменений в соединительной ткани. Наиболее часто выявляют следующие патологии:

• синдром Рейтера возникающий на фоне мочеполовой инфекции (основной инфекционный агент – шигеллы, хламидии и кишечная палочка). При патологии развивается острая воспалительная реакция в суставах, сопровождающаяся аутоиммунным поражением тканей: конъюнктивы глаз, суставных сочленений, слизистых оболочек половых и мочевыводящих органов. В ряде случаев, связь между инфекцией и аллергией выявить не удается;
• болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит) – патология, сопровождающаяся постепенной утратой подвижности позвоночного столба из-за изменений в его связочном аппарате, суставных сочленениях и околопозвоночных мягких тканях. В связках на фоне воспалительной реакции появляются уплотнения, плохо поддающиеся лечению. Болезнь Бехтерева характеризуется жалобами на скованность в спине по утрам, болевым синдромом в области поясницы и крестца, уменьшением симптомов после начала движения. Это аутоиммунное заболевание, поражающее преимущественно лиц молодого возраста и мужского пола;
• ювенильный ревматоидный артрит – патология суставов, развивающаяся у детей до 16 лет. Сопровождается признаками воспаления: суставы горячие на ощупь, кожа красного цвета, усиление болезненности при движениях, утренняя скованность, с последующей деформацией пораженных суставных сочленений.

HLA-B27 может выявляться у пациентов, страдающих псориатическим или реактивным артритом, поражением кишечника (болезнь Крона), синдромом Шегрена, дерматомиозитом, ревматоидным воспалением суставов кистей рук, рецидивирующим увеитом, миозитом, полиангиитом, васкулитом и другими аутоиммунными патологиями.

Методика определения HLA-B27

Исследование проводится в специальной лаборатории при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР). Манипуляцию выполняют в три этапа: выделяют генетический материал пациента, увеличивают количество копий ДНК за счет химических реакций, а затем изучают их на наличие HLA-B27.

В процессе диагностики всегда используют положительный и отрицательный контроль, снижающий риски постановки ложного результата. Срок выполнения исследования до 7-10 дней.

Важно! Проводить определение HLA-B27 следует в лабораториях, имеющих аккредитацию на данный вид лабораторной деятельности. При ее отсутствии достоверность исследования под вопросом.

Интерпретация результатов

Результат анализа выдается на специальном бланке в виде положительного или отрицательного заключения. Необходимо помнить, что вся информация этого бланка только для лечащего врача – не следует использовать ее самостоятельно для постановки диагноза и последующего назначения самолечения.

Это может стать причиной прогрессирования воспалительной патологии и развития ее осложнений.

Положительное и негативное заключение

Положительным результатом считается присутствие антигена в крови, а отрицательным – отсутствие HLA-B27 антигена в крови. При этом наличие у больного клинических признаков аутоиммунного поражения повышает риски наличия патологии.

Следует помнить о том, что около 7-8% людей европеоидной расы имеют данный антиген в своих клетках. Это увеличивает для них вероятность заболеваний в 10-20 раз.

При обнаружении антигена, в 90% случаев пациент имеет болезнь Бехтерева или ювенильный спондилит, в зависимости от возраста. Имеется ряд серонегативных (отрицательных по уровню аутоантител в крови) артропатий, при которых в 60-70% случаев находят антиген.

Это характерно для псориатического поражения суставов и реактивного артрита. HLA-B27 негативный результат исследования наблюдается у 10% с анкилозирующим спондилоартритом.

Поэтому важно помнить, что сам по себе отрицательный результат тестирования не исключает возможность наличия патологии. В этом случае врачи отмечают в истории болезни HLA-B27-негативный характер патологии, так как это может влиять на прогноз и эффективность проводимой терапии.

Справка! При проведении исследования, результаты могут быть ложноотрицательными, например, из-за гемолиза крови. В связи с этим, определение HLA-B27 должно проводиться двукратно для исключения диагностических ошибок.

Заключение

Анализ крови на HLA-B27 антиген – это исследование, при котором клетки организма проверяются на наличие определенного белка.

Известно, что он участвует в развитии аутоиммунных патологий опорно-двигательного аппарата, повышая риск их проявления. Исследование проводят с помощью ПЦР-диагностики, позволяющей определить наличие генов, ответственных за образование HLA-B27 антигена.

Проходя обследование, следует помнить, что даже при отрицательном результате исследования нельзя сказать о том, что аутоиммунного воспалительного заболевания нет, так как существуют их HLA-B27-отрицательные варианты течения.