Артериальные тромбозы и эмболии
  Варикоз        17 августа 2019        119         0

Артериальные тромбозы и эмболии

Эмболии и тромбозы магистральных артерий конечностей — одна из распространенных сосудистых патологий. Эмболия возникает вследствие внезапной закупорки артерии, принесенным с током крови эмболом; тромбоз — в результате острого прекращения артериального кровотока из-за развития обтурирующего тромба в зоне измененной по причине заболевания (атеросклероз и др.) или травмы сосудистой стенки.

Э ТИОЛОГИЯ

Основной (в 96%) источник эмболий — пристеночные тромбозы левых отделов сердца, образующиеся при инфаркте миокарда (в зоне гиполибо дискинезии), нарушениях ритма; ревматических поражениях клапанов сердца, аневризме желудочка. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия либо ушка, реже — в желудочке. В последние два десятилетия возросла доля эмболий, связанных с бактериальным эндокардитом, а также развивающихся у больных с протезами клапанов сердца.

Реже причинами острого ишемического эпизода становятся фрагменты изъязвленных атеросклеротических бляшек, атероматозные и тромботические массы аневризм аорты и крупных артерий (наиболее часто подколенной, подключичной или подмышечной), тромбы из глубоких вен нижних конечностей (парадоксальная эмболия), частички опухоли сердца (миксома).

Среди всех диагностируемых артериальных эмболий 15% приходится на сосуды верхних конечностей и 60–70% — на нижние. Наиболее типичные места окклюзий — бифуркации сосудов, в частности, общей подвздошной, общей бедренной, подколенной (в области ее трифуркации), плечевой либо места отхождения крупных ветвей: в подмышечной артерии — на уровне подлопаточной артерии, в плечевой — глубокой артерии плеча.

Нередко (у 1/3–1/4 больных) наблюдаются множественные эмболии сосудов одной и той же конечности. Возможны также комбинированные (поражаются сосуды 2 конечностей), «этажные» (окклюзия артерии одной конечности на разных уровнях), сочетанные (одновременное поражение артерий конечности и внутренних органов) эмболии.

Наиболее частой причиной острых тромбозов являются поражения стенки артерий вследствие атеросклероза, реже — воспалительные изменения сосудистой стенки (артериит, тромбангит), а также различного рода нарушения гемостаза (гиперкоагуляция, дефицит АТ-III, гепарин-индуцированная тромбоцитопения и др.).

Возникновение тромбоза у ряда больных связано с пункцией или катетеризацией артерии, например, после проведения ангиографического исследования.

Причиной острого тромбоза может быть также травма магистральных сосудов в результате ушиба, сдавления либо перелома конечности. Частота этого этиологического фактора колеблется по данным различных авторов от 15 до 25%.

К редким формам тромбоза относят закупорку мелких артерий. Она возникает обычно при первичных изменениях крови (повышение свертываемости, тромбоцитопения, врожденные нарушения гемостаза, аутоимунные заболевания).

С развитием реконструктивной сосудистой хирургии появился новый вид острой ишемии конечностей, связанный с окклюзией протезов. Основная причина его — гиперплазия интимы в области проксимального или дистального анастомозов с возникновением в этой зоне тромбоза; немаловажен и фактор гиперкоагуляции.

К ЛИНИКА

Симптоматика острой артериальной непроходимости зависит от уровня и степени обструкции сосуда, а также выраженности коллатерального кровотока. Последний определяется хронической сопутствующей окклюзионно-стеноти- ческой патологией и в меньшей степени — зоной окклюзии.

Острая окклюзия нормальной неизмененной артерии приводит к развитию классического синдрома ишемии конечности, проявляющегося сочетанием следующих симптомов: боли в ноге, отсутствие пульса, потеря чувствительности, бледность кожных покровов, похолодание конечности, парестезии (онемение, чувство «ползания мурашек»). В англоязычной литературе этот синдром получил название «пять Р» (pulselessness, pain, pallor, paresthesia, paralysis). Ос-

новной патогномоничный признак острой артериальной окклюзии — отсутствие пульсации артерии дистальнее окклюзии (определяется путем сравнения со здоровой конечностью на симметричных уровнях). Это единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба. Наряду с ним, нередко выявляют болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка проксимальнее зоны ишемии.

Боль — первый и самый распространенный признак острой артериальной непроходимости. Она локализуется в дистальных отделах пораженной конечности, наиболее интенсивна при эмболии. По мере прогрессирования ишемии выраженность болевого синдрома падает, что может привести к диагностической ошибке.

Почти во всех случаях острой ишемии отмечается выраженная бледность кожных покровов конечности, развивающаяся вследствие прекращения кровотока и генерализованного артериального спазма. Через некоторое время по мере прогрессирования ишемических изменений бледность сменяется синюшным оттенком, цианозом, являющимся результатом вазодилатации и углубления расстройства кровообращения. Сочетание этих кожных изменений дает характерную для острой артериальной непроходимости картину «мраморной» конечности.

Чувство онемения, похолодания, парастезии конечности — также достаточно патогномоничные симптомы острой ишемии конечности. Пациенты жалуются на ощущение «ползания мурашек» и т. д.

Снижение температуры кожных покровов конечности наиболее выражено в ее дистальных отделах. Параллельно регистрируют расстройства поверх-

ностной (тактильной) и глубокомышечной чувствительности. Тщательное исследование последней помогает установить глубину ишемии.

Ограничение активных движений в конечности — более поздний симптом заболевания (обусловлен ишемией скелетной мускулатуры и нервов). Проявляется он снижением мышечной силы (парез) или отсутствием активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в проксимальных суставах вплоть до полной обездвиженности конечности.

Пальпация мышц в раннюю стадию заболевания выявляет болезненность, сменяющуюся ригидностью, считающуюся неблагоприятным прогностическим признаком (гибель мышц). Чаще регистрируют болезненность мышц предплечья, задней группы голени, реже (в случае высокой окклюзии) — мышц плеча, бедра.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависит от многих факторов и прежде всего от состояния кровообращения в пораженной конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.

При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли наблюдаются в момент окклюзии сосуда («артериальная» колика). Важную информацию о сопутствующей сердечной патологии и функциональном состоянии конечности накануне эпизода острой ишемии дает тщательно собранный анамнез. У более чем 70% больных с этой патологией отмечается та либо иная болезнь сердца (инфаркт миокарда, порок, нарушение ритма). На эмболическую природу острой артериальной непроходимости указывают и отсутствие симптомов перемежающейся хромоты и реконструктивных операций на артериях.

У пациентов с острым тромбозом ишемия развивается на фоне хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), ведущий признак которого — перемежающаяся хромота. Поэтому начало заболевания не столь бурное, как при эмболии.

Д ИАГНОСТИКА

Распознавание острой артериальной непроходимости конечностей основывается на клинической картине, данных физикального осмотра (пальпация, осмотр, аускультация) и применении специальных методов исследования.

Физикальное обследование. Тщательное физикальное обследование чрезвычайно важно в оценке глубины ишемии и выборе тактики лечения, прежде всего в определении характера оперативного вмешательства. Обследование может выявить начинающиеся ишемические нарушения в другой конечности. Точный уровень острой артериальной непроходимости определяют исходя из клинической картины ишемии, прежде всего по отсутствию пульса. Наряду с выявлением пульсации артерий на разных уровнях необходимо проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Обнаружение систолического шума указывает на наличие стеноза в проксимальном сегменте и наиболее вероятную причину ишемии — тромбоз артерии.

Боль и пониженная температура кожных покровов локализуются дистальнее уровня обструкции. Бледная восковидная окраска конечности харак-

терна для ранней стадии ишемии. Парез конечности — также ранний симптом заболевания. Пятнистая окраска кожи, исчезающая при подъеме конечности либо надавливании на нее пальцем, свидетельствует об обратимости ишемических расстройств и требует срочной реваскуляризации. Напротив, ригидность мышц указывает на глубокую ишемию.

Инструментальная диагностика. В распознавании острой артериальной непроходимости конечностей применяют такие современные методы диагностики, как УЗДГ, ДС, ангиография. В задачи инструментального обследования входят определение уровня, характера и распространенности окклюзии, состояния проксимального (по отношению к тромбу или эмболу) и дистального сегментов артериального русла конечности.

УЗДГ-диагностика складывается из анализа кровотока и измерения систолического давления на различных уровнях конечности. В зависимости от стадии заболевания кровоток может определяться, быть сниженным либо полностью отсутствовать. Более полную информацию дает ДС, при котором удается определить точный уровень окклюзии. К тому же этот метод идентифицирует причину обструкции (эмболия или тромбоз).

Ангиографию как инвазивный метод исследования применяют с целью уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью, а также при подозрении на сочетанную либо «этажную» эмболии. На ангиограммах определяется симптом обрыва тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. В острую стадию болезни эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом.

Эхо-КГ сердца помогает выявить причину возникновения эмболии, более чувствительным методом в диагностике источника тромбоэмболии считается чреспищеводная эхокардиография.

Дифференциальная диагностика. Острую артериальную недостаточность нижних конечностей приходится дифференцировать с венозным илиофеморальным тромбозом, протекающим по типу синей флегмазии. Отличительным признаком последнего является выраженный отек конечности. Острое расслоение аорты также может симулировать эмболию бифуркации аорты. Одним из отличий этой патологии от эмболии являются внезапно возникающие резкие боли с преимущественной локализацией в области спины, поясницы и, как правило, иррадиирующие в нижние конечности.

Помимо этого острую артериальную непроходимость необходимо дифференцировать с патологией центральной и периферической нервной системы, сопровождающейся параличом конечности. Точный диагноз позволяют установить анамнез и исследование пульсации артерий, которая всегда сохранена.

К ОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основная цель консервативной терапии, которую следует начинать сразу, как только заподозрено острое нарушение кровообращения, — устранение рефлекторной вазоконстрикции, что улучшает периферический и окольный кровоток. Для этого применяют различные спазмолитики (но-шпа, папаверин, барал-

Острая артериальная непроходимость — синдром, характеризующийся внезапным нарушением кровотока в определённом сосудистом бассейне. Её можно обнаружить в артериальном русле конечностей (о чём пойдёт речь в этой главе), головного мозга (приводя к развитию ишемического инсульта), внутренних органов (вызывая инфаркты кишечника, почек, селезёнки и т.д.). Острая артериальная непроходимость — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (таких как ревматические пороки сердца, ИБС, атеросклероз аорты и крупных артерий). Вызывают острую артериальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%).

Основные черты патологии

Эмболия — термин, введённый в практику Рудольфом Вирховым дня обозначения ситуации, при которой происходит отрыв тромба от места его первоначального образования, «перенос» его по току крови с последующей закупоркой артерии.

Острый тромбоз — развитие обтурирующего тромба на месте изменённой в результате заболевания (атеросклероза, тромбангиита) или травмы сосудистой стенки.

Типичные уровни эмболических окклюзии — зоны бифуркаций, в частности бифуркация аорты, подвздошных, бедренных, подколенных, подключичных и плечевых артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 25%, окклюзия артерий верхних конечностей происходит реже. В 25% наблюдений встречают этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением церебральных или висцеральных сосудов). В случаях острого тромбоза уровень окклюзии зависит от расположения зоны предшествующего поражения артериальной стенки.

Этиология и патогенез

В 95% случаев наблюдают тромбоэмболию, т.е. эмболию тромботическими массами. Её причиной становятся заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. До 70% эмболии связано с ИБС и её осложнениями, причём у каждого 7-го больного её причиной бывает постинфарктная аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в левом предсердии или его ушке, в то время как при атеросклеротической кардиопатии — в левом желудочке. В 80% случаев тромбоэмболии вне зависимости от характера основного заболевания выявляют мерцательную аритмию, что позволяет говорить о её значении в формировании и мобилизации внутрисердечных тромбов.

Более редкие источники эмболии — искусственные клапаны сердца (тромбы при определённых условиях могут образовываться на фиксирующем их кольце); аневризмы аорты и её ветвей, осложнённые пристеночным тромбозом; изъязвлённые атеросклеротические бляшки, расположенные в проксимальном отделе сосудистого руста. Одной из причин эмболии артерий верхних конечностей становится добавочное шейное ребро, способное привести к сегментарному стенозу подключичной артерии и развитию постстенотического расширения, в котором формируются пристеночные тромбы. Иногда причинами эмболии бывают предсердная миксома и вегетации на клапанах у больных эндокардитами.

Наиболее частая причина острого артериального тромбоза — атеросклероз, при котором тромбоз формируется на фоне длительно существующего клинически проявляющегося окклюзионно-стенотического процесса либо в зоне бессимптомной изъязвлённой бляшки. Существенно реже тромбоз возникает при эндартериите и травме артерий. В любом случае острые тромбозы всегда вторичны по отношению к поражению патологическим процессом сосудистой стенки.

После возникновения острой обструкции магистральной артерии возможны следующие варианты развития процесса.

• Проксимальный (редко) или дистальный (значительно чаще) рост тромба, приводящий к закрытию коллатеральных сосудов и нарастанию ишемии конечности. При этом тромб может как возникать в зоне эмболии, так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях поражённой конечности.

• Фрагментация тромбоэмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы сосудистого русла, что ведёт к уменьшению зоны ишемии. Частичный спонтанный лизис фрагментированного тромба может служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией.

При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь возникает ацидоз, связанный с образованием избыточного количества недоокисленньгх продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее за собой гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего становится гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатининфосфо- киназа), а при тяжёлой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом. Сначала появляются умеренные нарушения макрогемодинамики. В дальнейшем наступает резкое ухудшение микроциркуляции, служащей важным звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности, выраженные метаболические и структурные нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциаяъный отёк мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь ещё более ухудшает тканевой кровоток.

В ишемизированных тканях возникают факторы, способствующие местному тромбообразованию: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает тромботическое состояние, характеризующееся гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5% наблюдений и в крупных магистральных венах развивается тромбоз, способный привести к ТЭЛА.

Клиническая картина

Острая артериальная непроходимость проявляется синдромом острой ишемии конечности, отличающимся значительным полиморфизмом. Для него характерны следующие симптомы.

• Боль в поражённой конечности — в большинстве случаев первый признак острой артериальной непроходимости. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях.

• Чувство онемения, похолодания, парестезии — патогномоничные симптомы этого патологического состояния. Пациенты жалуются на ощущение того, что они «отсидели ногу», им кажется, что по конечности у них «ползают мурашки», «проходит электрический ток», «в ногу вонзается множество мелких иголок» и т.д.

• Изменение окраски кожи. Почти во всех случаях выявляют бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжёлой ишемии отмечают «мраморный рисунок».

• Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Этот симптом — единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба без каких-либо дополнительных инструментальных методов исследования. Наряду с пальпацией следует проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выслушивание систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов, что может принципиально изменить тактику обследования и лечения больных.

– Отсутствие пульсации бедренной артерии в паху свидетельствует об окклюзии подвздошной артерии. Если она не определяется с двух сторон, это означает, что препятствие кровотоку возникло на уровне бифуркации аорты.

– Эмболия (тромбоз) бедренной артерии приводит к отсутствию пульсации в подколенной ямке.

– Если она определяется, но нет пульса на артериях стопы, окклюзирована бифуркация подколенной артерии.

– Окклюзия подключичной артерии приводит к исчезновению пульсации на всём протяжении конечности, начиная с подмышечной ямки.

– Если пульсация в этой зоне определяется, а дистальнее — нет, препятствие кровотоку локализуется в плечевой артерии. Наличие пульса на плечевой артерии в области локтевого сгиба и его отсутствие на уровне лучезапястного сустава свидетельствует об окклюзии бифуркации плечевой артерии.

• Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

• Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от лёгкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка».

• Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения

мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в расположенных проксимальнее суставах вплоть до полной обездвиженности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии.

• Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдают при тяжёлой ишемии, это неблагоприятный прогностический признак. Чаще отмечают болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях выявляют болезненность мышц бедра (плеча).

• Субфасциальный отёк мышц голени — признак тяжёлой ишемии. Он характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава на ногах. Отёк может охватывать все мышцы голени (тотальный) или же быть ограниченным передней или задней группой мышц.

• Ишемическая мышечная контрактура — самый грозный симптом острой артериальной непроходимости, он свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. Различают дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности, и тотальную (полную) контрактуру, когда движения отсутствуют во всех суставах поражённой конечности, находящейся при этом в состоянии, весьма сходном с трупным окоченением.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависят от многих факторов, прежде всего, от состояния кровообращения в поражённой конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.

Причина артериальной окклюзии:

Степень ишемии конечности (по клиническим признакам).

1. Онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке).

2. Двигательные расстройства и/или отёк.

– 2А. Парез (снижение мышечной силы).

– 2Б. Паралич (отсутствие активных движений).

– 2В. Субфасциальный отёк.

3. Развитие контрактуры.

– ЗА Парциальная контрактура.

– ЗБ. Тотальная контрактура.

Выраженность ишемических расстройств определяют по клиническим признакам. В классификации указаны наиболее характерные симптомы для каждой из степеней. Наряду с ними сохраняются признаки, характерные для менее выраженной ишемии.

• степень ишемии при стабильном течении в ближайший период времени не угрожает жизнеспособности конечности.

• 2 степень характеризуется появлением двигательных расстройств и субфасциального отёка. Прогрессирование подобной ишемии неминуемо ведёт к гангрене конечности.

• 3 степень — финальная стадия ишемии конечности, прежде всего, мышц, но ещё не гангрена. В то же время повреждение тканей при этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии — развитие мышечных контрактур на разном уровне. Кроме того, для тромботической окклюзии, возникающей на фоне хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей, характерны более или менее распространённые некротический дефекты тканей. Восстановление магистрального кровотока при подобной ишемии всегда чревато развитием постишемического синдрома (см. ниже). Как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризаиия конечности при тотальных контрактурах смертельна. При ограниченных контрактурах (голеностопный сустав, пальцы стопы) речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или даже некрэктомия значительно повышает шансы на выживание таких больных.

Острый тромбоз артерий – лишь локальное проявление общего заболевания. Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены Р. Вирховым (1856 г.), который объединил их в триаду: повреждение сосудистой стенки, изменение состава крови, нарушение скорости кровотока.

Причины острых артериальных тромбозов можно условно разделить на группы.

Первая группа связана с повреждением сосудистой стенки: облитерирующий атеросклероз, тромбангиит, васкулиты, инфекционные артерииты.

Вторая группа отражает причины, связанные с изменениями свертывающей и фибринолитической систем крови.

Третью группу факторов составляют изменения тока крови, обусловленные поражением сосудистой стенки и в свою очередь способствующие прогрессированию этих нарушений – стенозы, аневризматические расширения, перевязка сосудов, изгибы артерии, сдавление сосудов извне или прорастание стенки сосуда опухолью, травматические повреждения.

Возникновению тромбоза способствуют спазм сосудов, повышенное содержание в крови серотонина, гиперкоагуляция крови. Тромбозы артерий конечностей возникают, как правило, на фоне хронической артериальной недостаточности и являются следствием окклюзионно-стенотического процесса или изъязвленной атеросклеротической бляшки. Атеросклероз осложняется тромбозом у 10-15% больных. Тромбоз, который развивается на фоне изъязвленной бляшки, называют первичным и клинически он мало отличается от эмболии. Для него характерно внезапное начало. При медленно развивающейся артериальной недостаточности образуется коллатеральная сеть, появляются компенсаторные механизмы и острая ишемия бывает менее выражена, чем при эмболии. Болеют преимущественно мужчины старше 50 лет. При тромбозе артерий отмечается тот же симптомокомплекс, что и при эмболиях, но развивается он более медленно и не носит столь быстро прогрессирующий характер. Начало заболевания выражается в похолодании стопы и голени, мышечной слабости, «неуправляемости» конечности. Болевой синдром не такой интенсивный, как при эмболии. Чувствительность нарушается часто по типу гипостезии и редко наступает полная потеря чувствительности. Граница ишемии не всегда соответствует уровню окклюзии. Развившиеся коллатерали при атеросклерозе обеспечивают ту или иную степень компенсации кровообращения в конечности.

Для определения степени ишемии предложено несколько классификаций. Так, J.R. Young и сотрудники (1963 г.) предложили различать три степени ишемии.

Первая степень – умеренная, для которой характерны незначительные боли, похолодание, побледнение конечности.

Вторая степень – выраженная, при которой отмечается отсутствие чувствительности и активных движений в суставах конечности.

Третья степень – необратимая гангрена с наличием мышечной контрактуры.

Классификация простая, доступная, но не отражает все многообразие клинических проявлений острого нарушения кровообращения.

Л.Г. Выховская и О.С. Белорусов (1966 г.) предложили свою классификацию, в которой выделили компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную степени ишемии. Однако практика показала, что выделение трех степеней ишемии не удовлетворяет хирургов. Понятие субкомпенсации дает широкие возможности для разного толкования степени ишемии и дезориентирует хирургов в выборе метода лечения.

М.Д. Князев (1969 г.) предложил так называемую динамическую классификацию, в которой выделил четыре стадии:

1. Стадия острых ишемических расстройств в первые минуты и часы заболевания.

2. Стадия компенсации кровообращения в конечности в первые 6-12 ч с момента заболевания.

3. Стадия декомпенсации кровообращения (также первые 6-12 ч).

4. Стадия необратимых изменений в тканях конечности (спустя 24 ч с момента возникновения заболевания).

Классификация П.П. Алексеева и А.К. Садековой (1973 г.) основана на определении величины остаточного кровотока в конечности. Авторы выделяют четыре степени ишемии.

Первая степень – остаточный кровоток достаточен анатомически и функционально. Конечность функционирует нормально, признаков ишемии нет.

Вторая степень – остаточный кровоток недостаточен функционально и достаточен анатомически. Признаки ишемии возникают при нагрузке.

Третья степень – остаточный кровоток анатомически относительно недостаточен. Это состояние можно определить, как «критический уровень притока крови», «длительная агония тканей» (R. Leriche, 1937 г.).

Четвертая степень – остаточный кровоток абсолютно недостаточен. Развивается гангрена конечности. Остаточный кровоток авторы измеряли с помощью плетизмографии. Авторы утверждали, что в норме у человека дебит крови к нижним конечностям равен 20 мл в 1 мин на 100 г ткани, критический уровень равен 9-10 мл/мин, снижение уровня ниже 8 мл вызывает гангрену.

Последующие исследования магистрального кровотока с помощью флоуметрии и тканевого кровотока радиоизотопным методом показали несоответствие полученных данных клинической симптоматике. У больных без нарушения центральной гемодинамики реже возникали необратимые процессы, что свидетельствует об адаптации тканей к гипоксии с индивидуальной чувствительностью к ней.

Правильная оценка клинических симптомов, основанная на времени возникновения острого нарушения кровообращения, а не на быстроте развития ишемических изменений, приносит больше пользы в уточнении показаний к тому или иному методу лечения. Наиболее широкое признание и применение получила классификация ишемии (табл. 1), предложенная B.C. Савельевым и соавт. (1972 г.). Они выделяют ишемию напряжения, ишемию I, II и III степени, которые в свою очередь делятся на стадии: А, Б и В (при III степени).

Таблица 1. Тактика хирургического лечения острой артериальной непроходимости при эмболиях и острых тромбозах (B.C. Савельев и др., 1972 г.)

И.И. Затевахин и соавт. (2004 г.) разработали классификацию, основанную на глубине ишемического повреждения тканей. Деление авторами ишемии на три степени позволяет характеризовать состояние конечности на момент осмотра, прогнозировать ее судьбу при спонтанном течении и на основе этого определить тактику лечения вне зависимости от причины ишемии. В основу классификации положены клинические признаки. Каждая из степеней имеет свой основной классификационный признак. По мере прогрессирования ишемии появляются новые признаки с сохранением предыдущих. Течение ишемии может быть стабильным, прогрессирующим и регрессирующим.

I степень ишемии – появление онемения, болей и парестезии в покое или при малейшей физической нагрузке. Эта степень при стабильном течении в ближайший период времени не угрожает жизни конечности. I степень острой ишемии подобна критической ишемии при хронической артериальной недостаточности. При этой степени ишемии при стабильном течении необходимости в экстренной операции нет. Есть возможность для обследования больного, проведения пробной консервативной терапии и выбора окончательного метода лечения. При установленном диагнозе эмболии показана экстренная эмболэктомия.

II степень ишемии характеризуется появлением двигательных расстройств и объединяет ишемические повреждения, угрожающие жизнеспособности конечности. Это диктует необходимость восстановления кровообращения в конечности. II степень разделили на три подгруппы. При ишемии II А (парез конечности, проявляющийся снижением мышечной силы и объемом активных движений) есть возможность проведения пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии, возможность полноценного обследования для решения вопроса об окончательной лечебной тактике, выборе метода оперативного вмешательства. Ишемия II Б – паралич конечности. Активные движения отсутствуют, подвижность суставов сохранена. Данная ситуация требует немедленной реваскуляризации. Ишемия П В – характеризуется появлением субфасциального отека, поэтому реваскуляризация дополняется фасциотомией.

Ишемия III степени – финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей и прежде всего мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническим проявлением этой степени является развитие мышечных контрактур. III степень ишемии разделили на две группы. III А степень – ограниченные, дистальные контрактуры. При этой степени показана экстренная операция с последующей отсроченной ампутацией или некрэктомией. III Б степень -тотальная контрактура конечности. При этой степени показана первичная высокая ампутация конечности.

Мы в своей клинической практике для оценки степени ишемии конечности при острой артериальной недостаточности чаще пользуемся классификацией, принятой на кафедре хирургии ГИУВ МО РФ, по которой выделяются следующие виды ишемии:

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Опрос

У Вас здоровые ногти?

Просмотреть результаты

Загрузка ... Загрузка ...
Adblock detector