Давление в полой вене

Клиническая картина синдрома верхней полой вены (СВПВ) очень показательна при выраженном блоке венозного оттока. Как правило, главный признак — выраженная отёчность головы и шеи с синюшным оттенком за счёт просвечивания через кожу «тёмной» венозной крови. Шея настолько сильно отекает, что её почти нет. Набрякшие веки и раздутые губы, на лице и шее контурируются и выбухают расширенные вены. Руки отекают несильно, поскольку сокращения мышц «выдавливают» кровь из мелких вен в центровой сосуд.

Пациент жалуется на головные боли и шум в голове, что объясняется отёком. Давление в головном мозге у ранее здорового человека должно оставаться в норме, за этим следит специфический гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). У пожилых людей, а также при сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваниях и диабете функция ГЭБ страдает, поэтому внутричерепное давление может повыситься. Проявляется это и скачками артериального давления — кризами, и потерей сознания, и сонливостью, и судорогами.

Может определяться небольшая отёчность передней грудной стенки в верхних отделах — надключичной и подключичной областях. Небольшой диффузный отёк называют пастозностью, при ней надавливание на кожу оставляет небольшое вдавление. Отекают голосовые связки, и голос меняется на негритянский тембр — как бы «толстый» и осиплый. Из-за застоя в лёгких возникают кашель, одышка. За счёт отёка глотки и пищевода беспокоит ощущение нарушения проходимости твёрдой пищи — дисфагия. Возникает чувство распирания груди изнутри.

Симптомы синдрома верхней полой вены

В зависимости от причины синдрома, симптоматика может развиваться медленно или быстро. Быстро — при агрессивных опухолях, таких как злокачественная лимфома и мелкоклеточный рак лёгкого. Постепенно проявляются клинические признаки при метастазах в лимфатические узлы рака и венозный тромбоз. Выраженность признаков синдрома верхней полой вены зависит от уровня, на котором частично перекрывается вена и степени сужения её просвета.

При любой скорости развития синдрома верхней полой вены наступает тот момент, когда без экстренной медицинской помощи обойтись невозможно.

До середины прошлого века синдром верхней полой вены (СВПВ), а если быть точным, то синдром её сдавления, вызывал только третичный сифилис, когда гуммы разрушали стенку грудной аорты с формированием аневризматических мешков, сдавливавших органы средостения и верхнюю полую вену в том числе. Третичный сифилис искоренили антибиотиками, но с начала ХХ века распространилось курение, а с ним и тысячекратно выросла заболеваемость раком лёгкого, который и стал основной причиной неотложного состояния, вызванного нарушением кровообращения очень крупной вены и впадающих в неё сосудов.

Сколько людей ежегодно настигает СВПВ, точно неизвестно, медицинская статистика учитывает только этиологическую причину — рак лёгкого, но не его осложнения, тем не менее, в последние годы пациенты с СВПВ всё чаще попадают в онкологическую реанимацию по причине критичной для жизни тяжести состояния. Большинство всех диагностированных СВПВ обусловлены распространённым раком лёгкого, причём восемь случаев из десяти вызваны опухолью правого лёгкого. Если разбираться с морфологией, то преимущественно венозный синдром инициирует мелкоклеточный рак лёгкого, реже плоскоклеточный, и совсем редко аденокарцинома. Два последних относят к немелкоклеточному раку лёгкого.

На втором месте по частоте индукции СВПВ стоят онкогематологические заболевания — высокозлокачественные лимфомы или лимфосаркомы, поражающие переднее средостение, чаще лимфобластные и диффузные крупноклеточные. Как правило, это очень агрессивные, растущие буквально за несколько дней опухоли. Синдром развивается при метастазах в лимфоузлах средостения любого рака, но чаще это органы, лимфоколлекторы которых находятся в средостенной клетчатке: молочная железа, пищевод и желудок. Метастазы герминогенных опухолей яичка распространяются от забрюшинных до надключичных зон преимущественно по лимфатическим путям, но на их долю приходится немного случаев СВПВ.

Почему так происходит?

Полые вены впадают в правые отделы сердца: предсердие и желудочек. При расслаблении правого предсердия в него под небольшим давлением подаётся почти бескислородная венозная кровь. Из предсердия кровь идёт в правый желудочек, откуда она выжмется в лёгочную артерию, чтобы в альвеолах лёгких насытиться кислородом и по лёгочным венам вернуться в сердце, но в левые отделы, которые через аорту погонят обогащённую кислородом питательную жидкость ко всем органам.

Нижняя полая вена собирает «отработанную» кровь от всех органов ниже диафрагмы. Верхняя полая вена — от органов, расположенных выше диафрагмы. Бассейны обеих вен чётко разграничены, определённые сосудистые веточки несут кровь в верхнюю полую, другие — строго в нижнюю, но есть и сосудистые сообщения между «верхними» и «нижними», называемые анастомозы. При сужении просвета верхней полой вены, частично эти анастомозы сбрасывают избыток крови через ветви, идущие к нижней полой вене.

Верхняя полая вена тонкостенная, её мышечная оболочка — одно название, венозная кровь от головы и шеи идёт практически под давлением силы тяжести, движению помогают развитые мышцы рук и плечевого пояса. Рядом с веной в средостении проходят мощная аорта, где огромное давление крови, состоящие из хрящевых колец трахея и бронхи, и стелются цепочки лимфатических узлов, откачивающие лимфу от лёгких и других ближайших органов. Вот эти цепочки и создают проблемы, когда в них развиваются метастазы. Если аорта может противостоять сдавлению извне, то верхняя полая вена легко спадается, и не выполняет своей основной функции.

Вторичные раковые образования в лимфатических узлах деформируют их и увеличивают в размерах, что способно нарушить проходимость вены. Через стенку вены прорастает опухоль средостения, что характерно для крайне агрессивных злокачественных лимфом и мелкоклеточного рака лёгкого. К опухолевому поражению может присоединиться венозный тромбоз, который возникает даже без опухолевого поражения средостения. К примеру, чрезвычайно способствуют повышенной свёртываемости крови злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта и рак яичников. Всё это — опухоль, тромб, метастазы в лимфатических узлах нарушают отток крови, вызывая венозный застой с отёком.

Диагностика синдрома верхней полой вены

С одной стороны диагностика синдрома верхней полой вены проста: внешний вид настолько специфичен, что диагноз ставится сразу, и на первый взгляд совершенно достаточно взглянуть на больного. Если больной имеет анамнез — историю онкогематологического или онкологического заболевания, когда есть данные гистологического исследования. Тогда ограничиваются констатацией всех зон опухолевого поражения и приступают к терапии. Но в половине случаев синдром верхней полой вены развивается в дебюте заболевания, то есть СПВП — первый и единственный явный признак злокачественной опухоли.

Необходимо выяснить, чем вызван синдром, и только тогда его лечить. О наличии злокачественной опухоли говорит морфологическое исследование кусочка опухоли, химиотерапия и лучевая терапия проводятся только при наличии морфологического подтверждения рака. Исключения из этого незыблемого правила есть и тяжёлые проявления синдрома верхней полой вены в их числе, тогда лечение проводится по жизненным показаниям до получения клеточного анализа. Тем не менее, в специализированных клиниках сегодня есть возможность срочно верифицировать — получить морфологическое подтверждение рака.

Всегда выполняется рентгенография органов грудной клетки с послойной томографией средостения, но лучше сделать компьютерную томографию. Исследования помогают сориентироваться с последующей диагностикой — где делать пункцию или брать биопсию. При подозрении на рак лёгкого выполняется исследование мокроты на клетки рака, биопсия при бронхоскопии, возможна пункционная биопсия средостенного лимфатического узла, эндоскопическое исследование средостения, при подозрении на злокачественную лимфому берут пункцию из подвздошной кости или грудины.

Получение гистологического материала начинают с простой диагностической методики, при неудаче обращаются к более сложной. Просто разобраться с диагнозом, если есть другие визуальные опухоли или увеличенные периферические лимфоузлы, откуда можно взять клетки для микроскопического исследования. Без понимания, какой злокачественный процесс вызвал синдром сдавления верхней полой вены невозможно подобрать оптимальное лечение, хотя в крайне тяжёлых случаях, когда под угрозой жизнь и промедление смерти подобно, вводят химиопрепараты широкого спектра, действующие на все возможные причины СВПВ.

Лечение синдрома верхней полой вены

Цель лечения — избавить больного от патологических симптомов, но на первом этапе главное — спасти ему жизнь. Понятно, что бессмысленно обращаться в общебольничную сеть и даже самую хорошую городскую реанимационную службу: пока доктора поймут, что это, и вызовут на консультацию онколога, а тот пригласит химиотерапевта и радиолога, уйдёт время, а состояние больного будет только ухудшаться. В Отечестве нет государственной «скорой онкологической помощи», только плановая госпитализация, что для больного первичным СВПВ крайне трагично, ведь ему нужна не просто онкология, а онкологическая реанимация.

Если СВПВ — первое проявление злокачественной опухоли, то перспективы терапии весьма неплохие, потому что высоко агрессивные мелкоклеточный рак лёгкого, злокачественная лимфома и герминогенные опухоли яичка потенциально излечимые заболевания, очень хорошо отвечающие на первую химиотерапию. В этом случае эффект первого введения цитостатика чудесным образом возвращает пациенту лицо, поскольку буквально за пару часов уходят тягостные проявления болезни.

При истории онкологического заболевания, когда уже пройдены и операция, и лучевая терапия на первичную опухоль, и несколько курсов химиотерапии по поводу метастазов, а СВПВ обусловлен дальнейшим прогрессированием рака, нет перспектив на излечение, но улучшить качество жизни и продлить её тоже возможно. Специализированная онкологическая реанимация обеспечит максимально возможное поступление воздуха в лёгкие, избавит от избыточной жидкости, снизит отёчность головного мозга, предупредит развитие судорог, минимизирует воздействие венозного застоя на сердце и в некоторых случаях уменьшит сдавление верхней полой вены подключением лучевой терапии на очаг в средостении.

При синдроме верхней полой вены у первичного онкологического больного успех обязателен, и даже при длительной истории рака успех возможен, надо только попасть туда, где не только знают, но и имеют возможность оказать квалифицированную экстренную и обязательно онкологическую помощь. Реанимационная служба Европейской клиники удовлетворяет этим высоким требованиям и готова спасать в любое время.

Системы верхней и нижней полых вен входят в схему большого круга кровообращения и непосредственно впадают в правое предсердие. Это два крупнейших венозных коллектора, которые собирают бедную кислородом кровь от внутренних органов, головного мозга, нижних и верхних конечностей.

Топография нижней и верхней полой вены

Верхняя полая вена (ВПВ) представлена в виде короткого ствола, который находится в грудной клетке справа от восходящей части аорты. Она в длину 5-8 см, диаметром 21-28 мм. Это тонкостенный сосуд, который не имеет клапанов и расположен в верхнем отделе переднего средостения. Образуется от слияния двух плечеголовных вен позади I грудино-реберного сочленения справа. Далее, спускаясь, на уровне хряща III ребра вена впадает в правое предсердие.

Топографически справа к верхней полой вене прилегает плевральный листок с диафрагмальным нервом, слева – восходящая аорта, впереди – тимус, позади – корень правого легкого. Нижняя часть ВПВ находится в полости перикарда. Единственный приток сосуда – непарная вена.

• плечеголовные вены;
• парная и безымянная;
• межреберные;
• вены позвоночного столба;
• внутренняя яремная;
• сплетения головы и шеи;
• пазухи твердой оболочки головного мозга;
• эмисарные сосуды;
• вены головного мозга.

Система ВПВ собирает кровь из головы, шеи, верхних конечностей, органов и стенок грудной полости.

Нижняя полая вена (НПВ) – это наибольший венозный сосуд в человеческом теле (длинной 18-20 см и диаметром 2-3,3 см), который собирает кровь от нижних конечностей, тазовых органов и брюшной полости. Она также не имеет клапанной системы, расположена внебрюшинно.

НПВ начинается на уровне IV-V поясничных позвонков и образуется путем слияния левой и правой общих подвздошных вен. Далее она следует вверх фронтально по отношению к правой большой поясничной мышце, боковой части тел позвонков и вверху, спереди от правой ножки диафрагмы, пролегает рядом с брюшным отделом аорты. В грудную полость сосуд вступает через сухожильное отверстие диафрагмы в заднее, затем верхнее средостение и впадает в правое предсердие.

Система НПВ относится к мощнейшим коллекторам в организме человека (она обеспечивает 70% общего венозного кровотока).

Притоки нижней полой вены:

1. Пристеночные:

1. Поясничные вены.
2. Нижние диафрагмальные.

Внутренностные:

Две яичниковые вены.

Почечные.

Две надпочечниковые.

Внешние и внутренние подвздошные.

Печеночные.

Анатомия венозного аппарата сердца: как все устроено?

Вены несут кровь из органов в правое предсердие (исключение – легочные вены, транспортирующие ее в левое предсердие).

Гистологическое строение стенки венозного сосуда:

• внутренняя (интима) с венозными клапанами;
• эластическая мембрана (медия), которая состоит из циркулярных пучков гладкомышечных волокон;
• внешняя (адвентиция).

НПВ относится к венам мышечного типа, у которых во внешней оболочке присутствуют хорошо развитые пучки продольно расположенных гладкомышечных клеток.

В ВПВ степень развития мускульных элементов умеренная (редкие группы продольно расположенных волокон в адвентиции).

Вены имеют множество анастомозов, образуют сплетения в органах, что обеспечивает большую их емкость сравнительно с артериями. Они имеют высокую способность к растяжению и относительно низкую эластичность. Кровь по ним двигается против силы гравитации. У большинства вен на внутренней поверхности расположены клапаны, которые препятствуют обратному току.

Продвижение крови по полым венам в сердце обеспечивается:

• отрицательным давлением в грудной полости и его колебанием во время дыхания;
• присасывающей способностью сердца;
• работой диафрагмальной помпы (ее давление во время вдоха на внутренние органы выталкивает кровь в воротную вену);
• перистальтические сокращения их стенок (с частотой 2-3 в минуту).

Функция сосудов

Вены вместе с артериями, капиллярами и сердцем образуют единый круг кровообращения. Однонаправленное непрерывное движение по сосудам обеспечивается разницей давлений в каждом сегменте русла.

Основные функции вен:

• депонирование (резерв) циркулирующей крови (2/3 от всего объема);
• возврат обедненной кислородом крови в сердце;
• насыщение тканей углекислотой;
• регуляция периферического кровообращения (артериовенозные анастомозы).

Какие симптомы беспокоят пациента при нарушении кровотока по полым венам?

Основной патологией кавальных вен считается их полная или частичная непроходимость (окклюзия). Нарушение оттока крови по этим сосудам приводит к повышению давления в сосудах, затем и в органах, от которых не производится адекватный отток, их расширению, транссудации (выхода) жидкости в окружающие ткани и снижению возврата крови к сердцу.

Главные признаки нарушения оттока по полым венам:

• отеки;
• изменение цвета кожных покровов;
• расширение подкожных анастомозов;
• снижение артериального давления;
• нарушение функции органов, от которых не осуществляется отток.

Синдром верхней полой вены у мужчин

Эта патология чаще встречается в возрасте от 30 до 60 лет (у мужчин в 3-4 раза чаще).

Факторы, провоцирующие формирование кава-синдрома:

• экстравазальная компрессия (сдавливание извне);
• прорастание опухолью;
• тромбоз.

Причины нарушения проходимости ВПВ:

1. Онкологические заболевания (лимфома, рак легких, молочной железы с метастазированием, меланома, саркома, лимфогранулематоз).
2. Аневризма аорты.
3. Увеличение щитовидной железы.
4. Инфекционное поражение сосуда – сифилис, туберкулез, гистиоплазмоз.
5. Идиопатический фиброзный медиастинит.
6. Констриктивный эндокардит.
7. Осложнение лучевой терапии (спаечный процесс).
8. Силикоз.
9. Ятрогенное поражение – закупорка при длительной катетеризации или кардиостимулятором.

Симптомы окклюзии ВПВ:

• тяжелая отдышка;
• боль в груди;
• кашель;
• приступы удушья;
• охриплость голоса;
• набухание вен грудной клетки, верхних конечностей и шеи;
• одутловатость, пастозность лица, отек верхних конечностей;
• цианоз или полнокровие верхней половины грудной клетки и лица;
• утрудненное глотание, отек гортани;
• носовые кровотечения;
• головная боль, шум в ушах;
• снижение зрения, экзофтальм, повышение внутриглазного давления, сонливость, судороги.

Синдром нижней полой вены у беременных

В период вынашивания ребенка постоянно увеличивающаяся матка в положении лежа давит на нижнюю полую вену и брюшную аорту, что может повлечь за собой ряд неприятных симптомов и осложнений.

Дополнительно отягощает ситуацию увеличение объема циркулирующей крови необходимой для питания плода.

Скрытые проявления синдрома НПВ наблюдаются более чем у 50% беременных, а клинически – у каждой десятой (тяжелые случаи встречаются с частотой 1:100).

В результате сдавления сосудов наблюдается:

• снижение венозного возврата крови к сердцу;
• ухудшение насыщения крови кислородом;
• снижение сердечного выброса;
• венозный застой в венах нижних конечностей;
• высокий риск тромбоза, эмболии.

Симптомы аорто-кавальной компрессии (возникают в положении лежа на спине чаще в III триместре):

• головокружение, общая слабость и обморок (вследствие падения артериального давления ниже 80 мм рт. ст.);
• ощущение нехватки кислорода, потемнение в глазах, шум в ушах;
• резкая бледность;
• сердцебиение;
• тошнота;
• холодный липкий пот;
• отеки нижних конечностей, проявление сосудистой сетки;
• геморрой.

Такое состояние медикаментозного лечения не требует. Беременной нужно соблюдать ряд правил:

• не лежать на спине после 25 недели беременности;
• не выполнять упражнения в положении лежа;
• отдыхать на левом боку или полусидя;
• использовать на период сна специальные подушки для беременных;
• ходить пешком, плавать в бассейне;
• в родах выбрать положение на боку или стоя на корточках.

Тромбоз

Закупорка верхней полой вены тромбом чаще вторичный процесс, обусловленный опухолевым разрастанием в легких и средостении, последствием мастэктомии, катетеризации подключичной или яремной вен (исключение – синдром Педжета-Шреттера).

В случае полной окклюзии просвета стремительно возникает:

• цианоз и отек верхней части туловища, головы и шеи;
• невозможность принять горизонтальное положение;
• сильная головная и загрудинная боль, усиливающаяся при наклоне тела вперед.

Причины тромбоза нижней полой вены:

1. Первичные:

1. Опухолевый процесс.
2. Врожденные дефекты.
3. Механические повреждения.

Вторичные:

Прорастание стенки сосуда опухолью.

Длительное сдавление вены извне.

Восходящее распространение тромба из нижних отделов (наиболее частая причина).

Клинически различают такие виды тромбоза НПВ:

1. Дистального сегмента (наиболее частая локализация). Симптоматика выражена в меньшей степени по причине хороших компенсаторных возможностей коллатерального кровотока. У пациента развиваются признаки илеофеморального тромбоза – нарастающий отек щиколоток, распространяющийся на всю конечность, нижнюю половину живота и поясницу, цианоз, распирающие ощущения в ногах.
2. Почечного сегмента. Протекает тяжело, имеет высокую летальность и требует хирургической коррекции. Клинически проявляется в виде резкой боли в пояснице, олигурии, наличием белка в моче, микрогематурией, рвотой, нарастающей почечной недостаточностью.
3. Печеночного сегмента. Развивается клиника супрагепатической портальной гипертензии: увеличение размеров органа, желтуха, асцит, проявление венозных сплетений на передней поверхности живота, варикозное расширение вен нижней трети пищевода (с риском желудочно-кишечного кровотечения), спленомегалия.

Диагностика и уточнение

Для установки причины затруднения кровотока по системе полых вен и выбора дальнейшей тактики показан ряд диагностических процедур:

1. Сбор анамнеза и физикальное исследование.
2. Общий анализ крови, биохимия, коагулограмма.
3. Ультразвуковая доплерография и дуплексное сканирование вен.
4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости.
5. КТ, МРТ с контрастированием.
6. Магнитно-резонансная флебография.
7. Измерение центрального венозного давления (ЦВД).

Методы лечения

Выбор тактики ведения пациента зависит от причины нарушения кровотока в воротных венах.

На сегодня практически все случаи тромбоза лечатся консервативно. Исследования показали, что после тромбэктомии на стенке сосуда остаются фрагменты сгустка, которые в дальнейшем служат источником повторной закупорки или развития грозного осложнения ТЕЛА (тромбоэмболии легочной артерии).

Сдавление сосуда объемным образованием или прорастанием опухолью стенок вен требует хирургического вмешательства. Прогноз консервативного ведения заболевания неблагоприятный.

Хирургические методы

Виды оперативных вмешательств при тромбозе полых вен:

• эндоваскулярная тромбэктомия катетером Фогарти;
• открытое удаление сгустка;
• паллиативная пликация полой вены (искусственное формирование просвета П-образными скобами);
• установка кава-фильтра.

При сдавлении сосуда извне или метастатическом поражении выполняют паллиативные вмешательства:

• стентирование участка сужения;
• радикальная декомпрессия (удаление или иссечение опухолевого образования);
• резекция пораженного участка и замена его венозным гомотрансплантантом;
• шунтирование облитерированного участка.

Медикаментозное лечение

Наиболее эффективный метод консервативного лечения закупорки сгустком глубоких вен – тромболитическая терапия («Альтеплаза», «Стрептокиназа», «Актилизе»).

Критерии выбора этого метода лечения:

• возраст тромботических масс до 7 суток;
• отсутствия в анамнезе острых нарушений мозгового кровотока в последние 3 месяца;
• пациенту не проводили хирургические манипуляции в течение 14 дней.

Дополнительная схема медикаментозной поддержки:

1. Антикоагулянтная терапия: «Гепарин», «Фраксипарин» внутривенно капельно с дальнейшим переходом на подкожное введение.
2. Улучшение реологических качеств крови: «Реосорбилакт», «Никотиновая кислота», «Трентал», «Курантил».
3. Венотоники: «Детралекс», «Троксевазин».
4. Нестероидные противовоспалительные: «Индометацин», «Ибупрофен».

Выводы

Нарушение кровотока по системе полых вен – патологическое состояние, которое тяжело поддается лечению и имеет высокий уровень летальности. Также в 70% случаев в течение года наблюдается повторная окклюзия или ретромбоз пораженного сегмента. Самыми частыми смертельными осложнениями считаются: ТЕЛА, обширный ишемический инсульт, острая почечная недостаточность, кровотечение с варикозно расширенных вен пищевода и кровоизлияние в головной мозг.

В случае опухолевого поражения сосудов прогноз неблагоприятен. Лечение имеет паллиативный характер и направлено лишь на облегчение имеющихся симптомов и некоторое продолжение жизни пациента.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

в отдельных капиллярах определяют с помощью биомикроскопии, дополненной кинотелевизионным и другими методами. Среднее время прохождения эритроцита через капилляр большого круга кровообращения составляет у человека 2,5 с, в малом круге — 0,3—1 с.

Движение крови по венам

Венозная система принципиально отличается от артериальной.

Давление крови в венах

Значительно ниже, чем в артериях, и может быть ниже атмосферного (в венах, расположенных в грудной полости, — во время вдоха; в венах черепа — при вертикальном положении тела); венозные сосуды имеют более тонкие стенки, и при физиологических изменениях внутрисосудистого давления меняется их ёмкость (особенно в начальном отделе венозной системы), во многих венах имеются клапаны, препятствующие обратному току крови. Давление в посткапиллярных венулах равно 10—20 мм рт.ст., в полых венах вблизи сердца оно колеблется в соответствии с фазами дыхания от +5 до —5 мм рт.ст. — следовательно, движущая сила (ΔР) составляет в венах около 10—20 мм рт.ст., что в 5—10 раз меньше движущей силы в артериальном русле. При кашле и натуживании центральное венозное давление может возрастать до 100 мм рт.ст., что препятствует движению венозной крови с периферии. Давление в других крупных венах также имеет пульсирующий характер, но волны давления распространяются по ним ретроградно — от устья полых вен к периферии. Причиной появления этих волн являются сокращения правого предсердия и правого желудочка. Амплитуда волн по мере удаления от сердца уменьшается. Скорость распространения волны давления составляет 0,5—3,0 м/с. Измерение давления и объёма крови в венах, расположенных вблизи сердца, у человека чаще проводят с помощью флебографии яремной вены. На флебограмме выделяют несколько последовательных волн давления и кровотока, возникающих в результате затруднения притока крови к сердцу из полых вен во время систолы правых предсердия и желудочка. Флебография используется в диагностике, например, при недостаточности трехстворчатого клапана, а также при расчетах величины давления крови в малом круге кровообращения.

Причины движения крови по венам

Основная движущая сила — разность давлений в начальном и конечном отделах вен, создаваемой работой сердца. Имеется ряд вспомогательных факторов, влияющих на возврат венозной крови к сердцу.

1. Перемещение тела и его частей в гравитационном поле

В растяжимой венозной системе большое влияние на возврат венозной крови к сердцу оказывает гидростатический фактор. Так, в венах, расположенных ниже сердца, гидростатическое давление столба крови суммируется с давлением крови, создаваемым сердцем. В таких венах давление возрастает, а в расположенных выше сердца — падает пропорционально расстоянию от сердца. У лежащего человека давление в венах на уровне стопы равно примерно 5 мм рт.ст. Если человека перевести в вертикальное положение с помощью поворотного стола, то давление в венах стопы повысится до 90 мм рт.ст. При этом венозные клапаны предотвращают обратный ток крови, но венозная система постепенно наполняется кровью за счёт притока из артериального русла, где давление в вертикальном положении возрастает на ту же величину. Ёмкость венозной системы при этом увеличивается из-за растягивающего действия гидростатического фактора, и в венах дополнительно накапливается 400—600 мл притекающей из микрососудов крови; соответственно на эту же величину снижается венозный возврат к сердцу. Одновременно в венах, расположенных выше уровня сердца, венозное давление уменьшается на величину гидростатического давления и может стать ниже атмосферного. Так, в венах черепа оно ниже атмосферного на 10 мм рт.ст., но вены не спадаются, так как фиксированы к костям черепа. В венах лица и шеи давление равно нулю, и вены находятся в спавшемся состоянии. Отток осуществляется через многочисленные анастомозы системы наружной яремной вены с другими венозными сплетениями головы. В верхней полой вене и устье яремных вен давление в положении стоя равно нулю, но вены не спадаются из-за отрицательного давления в грудной полости. Аналогичные изменения гидростатического давления, венозной ёмкости и скорости кровотока происходят также при изменениях положения (поднимании и опускании) руки относительно сердца.

2. Мышечный насос и венозные клапаны

При сокращении мышц сдавливаются вены, проходящие в их толще. При этом кровь выдавливается по направлению к сердцу (обратному току препятствуют венозные клапаны). При каждом мышечном сокращении кровоток ускоряется, объём крови в венах уменьшается, а давление крови в венах снижается. Например, в венах стопы при ходьбе давление равно 15—30 мм рт.ст., а у стоящего человека — 90 мм рт.ст. Мышечный насос уменьшает фильтрационное давление и предупреждает накопление жидкости в интерстициальном пространстве тканей ног. У людей, стоящих длительное время, гидростатическое давление в венах нижних конечностей обычно выше, и эти сосуды растянуты сильнее, чем у тех, кто попеременно напрягает мышцы голени, как при ходьбе, для профилактики венозного застоя. При неполноценности венозных клапанов сокращения мышц голени не столь эффективны. Мышечный насос усиливает также отток лимфы по лимфатической системе.

3. Движению крови по венам к сердцу

способствует также пульсация артерий, ведущая к ритмичному сдавлению вен. Наличие клапанного аппарата в венах предотвращает обратный ток крови в венах при их сдавливании.

4. Дыхательный насос

Во время вдоха давление в грудной клетке уменьшается, внутригрудные вены расширяются, давление в них снижается до —5 мм рт.ст., происходит засасывание крови, что способствует возврату крови к сердцу, особенно по верхней полой вене. Улучшению возврата крови по нижней полой вене способствует одновременное небольшое увеличение внутрибрюшного давления, увеличивающее локальный градиент давления. Однако во время выдоха приток крови по венам к сердцу, напротив, уменьшается, что нивелирует возрастающий эффект.

5. Присасывающее действие сердца

способствует кровотоку в полых венах в систоле (фаза изгнания) и в фазе быстрого наполнения. Во время периода изгнания атриовентрикулярная перегородка смещается вниз, увеличивая объём предсердий, вследствие чего давление в правом предсердии и прилегающих отделах полых вен снижается. Кровоток увеличивается из-за возросшей разницы давления (присасывающий эффект атриовентрикулярной перегородки). В момент открытия атриовентрикулярных клапанов давление в полых венах снижается, и кровоток по ним в начальном периоде диастолы желудочков возрастает в результате быстрого поступления крови из правого предсердия и полых вен в правый желудочек (присасывающий эффект диастолы желудочков). Эти два пика венозного кровотока можно наблюдать на кривой объёмной скорости кровотока верхней и нижней полых вен.