Ген тромбофилии что это

Генетическая тромбофилия является наследственно обусловленным хроническим состоянием организма, при котором в течение длительного промежутка времени (месяца, года, либо в течение всей жизни) имеется тенденция к формированию тромбов (кровяных сгустков) либо к распространению тромба далеко за пределы повреждения.

Понятие «тромбофилия» обычно подразумевает генетически обусловленное состояние, однако существование приобретенных состояний повышенной склонности к образованию тромбов часто вводит в заблуждение людей.

Такие состояния не относятся к этому понятию. Нельзя поставить знак равенства между тромбофилией и тромбозами, так как генетическая предрасположенность к тромбофилии реализуется не обязательно в виде тромбоза.

Проявления тромбофилии связаны с образованием тромбов. Происходит это из-за изменения соотношения между свертывающими и противосвертывающими факторами кровеносной системы.

При нормальном процессе свертывания крови, необходимом для остановки кровотечений, происходит формирование сгустка крови, который перекрывает сосуд в месте повреждения. За осуществление процесса формирования сгустка отвечают определенные активные вещества, так называемые факторы свертывания.

Для предотвращения чрезмерного свертывания крови существуют противосвертывающие факторы.

То есть происходит либо снижение количества противосвертывающих факторов, либо увеличение количества факторов свертывания. Это и является причиной формирования тромбов, нарушающих кровоснабжение тканей и органов.

Генетические факторы тромбофилии

Генетическая тромбофилия обусловлена наследственной предрасположенностью человека.

Поэтому нет конкретных причин, вызывающих данное состояние. Существуют лишь некоторые факторы риска, которые могут спровоцировать развитие этого состояния.

Считается, что чаще тромбофилия возникает:

• у лиц мужского пола;
• у людей старше 60 лет;
• у людей, чьи родственники страдали от тромбофилии;
• у беременных женщин, у женщин, пользующихся оральными контрацептивами;
• у людей с онкологической патологией, с аутоимунными и обменными заболеваниями;
• у людей, недавно перенесших тяжелые инфекции, травмы и операции.

Классификация заболевания

Различают два основных вида тромбофилий:

1. Врожденная (наследственная, первичная) тромбофилия.
2. Приобретенная тромбофилия.

Первый вид тромбофилий обусловлен аномалиями в генах, несущих информацию о белках, принимающих участие в свертывании крови.

Среди них самыми распространенными являются:

• дефицит протеинов С и S;
• дефицит антитромбина III;
• аномалия V фактора свертывания крови (мутация Лейден);
• аномалия протромбина G 202110A.

Все эти врожденные нарушения приводят к нарушению свертывания крови.

Это нужно знать перед тем, как сделать УЗИ вен нижних конечностей — показания и противопоказания, плюсы и минусы, расшифровка результатов.

Какое медицинское обоснование имеет склеротерапия геморроидальных узлов вы можете узнать изучив наше исследование на эту тему.

Второй вид тромбофилий возникает вследствие других заболеваний либо приема лекарственных средств. К ним относятся:

1. Антифосфолипидный синдром. Характеризуется образованием избыточного количества антител, разрушающих фосфолипиды. Фосфолипиды являются важными компонентами мембран нервных клеток, клеток стенки сосудов и тромбоцитов. При разрушении этих клеток происходит выделение активных веществ, нарушающих нормальное взаимодействие между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Как следствие свертываемость увеличивается, и склонность к тромбообразованию повышается.
2. Миелопролиферативные заболевания. Данные заболевания характеризуются продуцированием костным мозгом избыточного количества клеток крови. В связи с чем увеличивается вязкость крови и возникает нарушение кровотока в сосудах. Это также способствует повышению тромбообразования.
3. Приобретенный дефицит антитромбина III. Характеризуется нарушением синтеза данного фактора либо его избыточным разрушением.
4. Заболевания, сопровождающиеся повреждением сосудов. Например, известно, что при сахарном диабете снижается уровень гормона инсулина, утилизирующего глюкозу, вследствие чего происходит увеличение уровня глюкозы в крови. А глюкоза оказывает токсическое действие на клетки стенок сосудов. Повреждение клеток стенки сосудов в свою очередь провоцирует выделение факторов свертывания, нарушение кровотока и избыточное тромбообразование.

Клинические проявления

Зачастую, люди, страдающие тромбофилией, не предъявляют никаких жалоб и не отмечают какие-либо изменения в состоянии своего здоровья.

Это связано с тем, что для данной патологии характерно длительное течение и плавность нарастания клинических проявлений.

Иногда генетическая тромбофилия проявляет свои симптомы через несколько лет после того, как были выявлены генетические маркеры тромбофилии.

Только при образовании тромба у больных появляется клиническая симптоматика. Степень выраженности проявления симптомов определяется локализацией тромба и степенью закупорки просвета сосуда:

1. При появлении кровяных сгустков в сосудах артериального русла может возникнуть артериальный тромбоз. На фоне этого возможно развитие ишемического инсульта и приступов острой коронарной недостаточности у молодых людей. В случае формирования тромба в плацентарных сосудах возможны выкидыши и гибель плода внутриутробно.
2. При венозном тромбозе нижних конечностей возникает широкий спектр клинических проявлений. Появляется ощущение тяжести в ногах, распирающая боль в области голени, выраженные отеки нижних конечностей и трофические изменения кожных покровов.
3. При локализации тромба в мезентериальных сосудах возникает острая кинжальная боль, тошнота, рвота и послабление стула.
4. Для тромбоза печеночных вен характерна интенсивная боль в эпигастральной области, неукротимая рвота, отеки нижних конечностей, увеличение живота.

Постановка диагноза

Анализ крови на генетическую тромбофилию — основной метод диагностики.

Исследование крови на тромбофилию происходит в два этапа:

• на первом этапе осуществляют обнаружение патологии в определенном звене системы свертывания крови при помощи неспецифических анализов крови;
• на втором этапе патологию дифференцируют и конкретизируют с помощью специфических анализов.

В общем анализе крови при тромбофилии отмечается повышение количества эритроцитов и тромбоцитов, увеличивается отношение объема эритроцитов к общему объему крови.

Определяют уровень Д-димера в крови. Данное вещество является продуктом разрушения тромба. При тромбофилии происходит повышение его количества.

Анализ, определяющий активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), имитирует естественное свертывание крови и позволяет оценить степень активности факторов свертывания.

Тромбофилия характеризуется снижением АЧТВ. Уровень антитромбина III, вещества активирующего противосвертывающую систему крови, будет снижен. При тромбофилии также определяют время образования сгустка в плазме крови – тромбиновое время. Оно снижается.

Фибриноген является одним из основных элементов системы свертывания крови.

При тромбофилии происходит повышение его уровня. Оценка скорости свертываемости крови осуществляется с помощью определения протромбинового индекса. Его уровень будет повышен.

К специфическим исследованиям, позволяющим дифференцировать тромбофилию с другими заболеваниями, относятся:

1. Определение уровня волчаночного антикоагулянта, специфического белка, разрушающего элементы мембран клеток сосудов. Его уровень может быть повышен при аутоиммунных заболеваниях.
2. Определение антифосфолипидных антител, разрушающих клеточные мембраны. Повышение их уровня может быть показателем антифосфолипидного синдрома.
3. Определение уровня гомоцистеина. Увеличение его уровня может свидетельствовать о дефиците витаминов группы В, курении и малоподвижном образе жизни.
4. Генетические исследования. Позволяют выявить аномалии в генах факторов свертываемости крови и протромбина.

Все эти исследования в сумме позволяют получить генетический паспорт на тромбофилию.

Генетическая тромбофилия и беременность

Немало женщин, имеющих склонность к повышенному тромбообразованию, могут выносить здорового ребенка без проблем.

Однако существует риск возникновения различных осложнений во время беременности.

Это связано с тем, что в период беременности в организме матери протекают серьезные компенсаторные изменения, одним из которых является изменение свертывающей системы крови, способствующее снижению кровопотери при родах.

Лечебные процедуры

В лечении пациентов с тромбофилией принимают участие специалисты из различных областей медицины.

Так, гематолог изучает и корригирует изменения состава крови, флеболог осуществляет лечение флеботромбозов и тромбофлебитов, а при неэффективности консервативной терапии лечением занимаются сосудистые хирурги.

Лечение больных тромбофилией обязательно должно быть комплексным и индивидуальным. Всем больным проводится общепринятая схема лечения тромбозов с использованием лечебных и профилактических доз.

Тромбофилия не имеет специфического лечения, и лечится аналогично тромбозу.

Профилактические меры

Специфической профилактики тромбофилии не существует. Очень важным аспектом является профилактика развития тромбоза у больных тромбофилией.

Предотвращение таких проявлений тромбофилии, как тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии является главным моментом в профилактике данной патологии.

Термин «тромбофилия» применяется для характеристики различных нарушений в системе свертывания крови, в результате чего могут образовываться тромбы. Тромбофилию нельзя считать отдельной нозологической единицей или заболеванием, проводить аналогию с «тромбозом», поскольку в данном случае отражается только возможность или предрасположенность. Истинные последствия могут быть спрогнозированы с большей или меньшей долей вероятности.

Согласно МКБ-10 (Международной статистической классификации), патология включена в группу «Других нарушений свертываемости» с кодом D68 в общем классе заболеваний крови и иммунной системы.

Современные исследования механизма поддержки гемостаза (нормального состава крови) позволили выделить наследственные и приобретенные в течение жизни состояния, общим свойством которых является появление склонности к тромбозам и эмболиям.

Чем опасна тромбофилия?

Все тромбофилии подразделяются по этиологическому принципу (происхождению) на врожденные и полученные в результате хронических заболеваний (приобретенные). Избирательная склонность к поражению артерий или вен присуща некоторым тромбофилиям.

В ХХI веке сформировалась отдельная отрасль кардиологии — кардиогенетика, занимающаяся изучением влияния генетических отклонений — мутаций — на заболевания сердца и сосудов.

Чем отличаются артериальные и венозные тромбы?

Отличия между тромбами в артериях и венах скрываются за их механизмом образования. Это приходится учитывать, поскольку перекрытие артерии более опасно для здоровья человека.

Артериальные тромбы формируются в артериях и внутри сердечных камер. В состав входят тромбоцитарные клетки, соединенные мостиками из фибрина. Поэтому они имеют белый цвет. Редко полностью перекрывают диаметр сосуда. В образовании главную роль играют:

• заболевания сосудов (атеросклероз, артериит);
• врожденные пороки сердца и сосудистого русла;
• активация тромбоцитов;
• инфекционные заболевания;
• действие лекарственных средств.

Венозный тромбоз образуется из эритроцитов и фибрина. Тромб имеет красный цвет. Полностью закрывает просвет вены. Встречается в 2 раза чаще, чем артериальный. Механизм образования основан на:

• повышении свертываемости;
• снижении скорости кровотока (стазе).

Что известно о природе врожденной тромбофилии?

Генетическая тромбофилия впервые обнаружена в середине ХХ века у пациентов с венозным тромбозом. Она заключается в недостаточности необходимых для естественного процесса антикоагуляции веществ из-за:

• блокирования их синтеза;
• связующего действия специфических белковых комплексов;
• повышенного разрушения с помощью протеолитических ферментных систем.

В результате перевес гемостаза происходит в сторону усиления свертываемости. К натуральным антикоагулянтам относятся:

• факторы свертываемости (IX, X, XI и XII);
• тромбин;
• протеин С — способен растворять Va и VIIIa факторы, образующие тромбин;
• протеин S — служит кофактором биохимических реакций протеина С, активирует его.

В зависимости от получения гена-мутанта от одного или обоих родителей формируется носительство, называемое гетерозиготным и гомозиготным:

• в первом случае риск развития тромбоэмболий среди родственников в течение жизни увеличивается в 3–8 раз;
• во втором — увеличивается до 50–100 раз и приходится на молодой возраст.

Изменения в факторе II (протромбине) выявлены у 1–4% европейских жителей, в других зонах мира практически не встречаются. Риск развития врожденной тромбофилии и последующего артериального тромбоза возрастает до 8 раз, угрожает молодым людям.

Начало ХХI века позволило выявить наследственное влияние сразу нескольких генетических факторов, которые воздействуют независимо или же усиливают друг друга. Подобные сочетания вызваны полиморфизмом ДНК в клетках. Вид тромбофилии получил название «мультиформной».

Генетический полиморфизм характерен для факторов, находящихся в плазме крови:

• Нарушенного уровня фибриногена — доказано его неблагоприятное влияние на прогноз при ишемии миокарда, связь с развитием атеросклероза.
• Гена, подавляющего активацию плазминогена типа I — в результате полиморфизма не образуется активный плазмин или плазминоген не переходит в плазмин.

Доказана роль ингибитора активаторов плазминогена (Plasminogen Activator Inhibitor-1, PAI-1) в нарушении жирового обмена, развитии атеросклероза, ожирении, акушерской патологии. На него отрицательно действует курение, гипертензия.

• Дефицита фактора ХII — тоже отвечает за трансформацию плазминогена в плазмин.
• Нарушения формирования сгустка фибрина под влиянием фактора ХIII, высокая активность доказана у пациентов с инфарктом миокарда.

Полиморфизм ДНК относится к ведущим изменениям внутри тромбоцитов, он влияет на:

• склеивание клеток (агрегацию) — считается основным фактором риска в ишемии миокарда, как носительство в Европе поражает до 35% населения;
• содержание гликопротеина с измененными иммунными свойствами, влияющими на синтез коллагена стенки сосудов — обнаружено у 15% европейских жителей.

Особенности клинической картины при наследственной тромбофилии

Врожденная тромбофилия чаще всего проявляется тромбозами глубоких магистральных вен на ногах (до 90% всех случаев), редко наблюдаются такие серьезные осложнения, как тромбоэмболия легочной артерии.

На тромботические проявления зон мозговых и мезентериальных вен приходится до 5%. Эти случаи более характерны при дефиците протеинов S и С. Характерно, что все изменения, включая осложнения, развиваются у больных в возрасте до 40 лет. Тромбоз в артериальной системе не типичен для наследственных форм.

Тяжесть клинических нарушений свертываемости зависит от типа наследования:

• при гомозиготной передаче чаще рождаются нежизнеспособные дети, они погибают в первые дни или недели, возможно развитие молниеносной геморрагической пурпуры на первом году жизни;
• у гетерозигот тромбозы формируются и проявляются эпизодически, длительно протекают скрытно, симптомы тромбофилии зависят от внешнего провоцирующего фактора.

Активировать клинические признаки могут:

• травмы;
• беременность;
• хирургическое вмешательство;
• прием гормональных противозачаточных средств;
• необходимость длительного постельного режима.

В таких сочетаниях риск тромбоза считается необратимым.

Что служит приобретенным фактором риска тромбообразования?

Множество хронических заболеваний и патологических состояний сопровождаются повышенной склонностью к тромбообразованию. Это особенно следует учитывать при плановых медицинских вмешательствах. Наиболее часто тромбозы осложняют:

• внутривенные манипуляции (90% всех тромбозов), от крупных подключичных с установленным катетером, до кубитальных и мелких на кисти, чем дольше находится катетер в вене, тем вероятность тромбообразования выше;
• повышенную вязкость крови при значительном снижении общего объема циркуляции (любые виды гиповолемии, массивная кровопотеря), заболеваниях, сопровождающихся полицитемией (увеличением и разрастанием количества кровяных элементов);
• травмы;
• оперативные вмешательства;
• инфекции (например, ветряную оспу, тромбофлебит, ВИЧ);
• врождённые пороки сердца и крупных сосудов;
• заболевания аутоиммунного характера (системная волчанка, антифосфолипидный синдром);
• сахарный диабет;
• поражение почек с нефротическим синдромом, когда нарушена выделительная функция;
• онкологические заболевания и способы их лечения (химиотерапия, лучевое воздействие);
• хронические заболевания печеночной ткани;
• прием гормональных контрацептивов, кортикостероидов, концентрированных протеинов.

Варианты проявления приобретенной тромбофилии

Наиболее частым тяжелым выражением тромбофилии в приобретенном виде считается гипергомоцистеинемия и антифосфолипидный синдром.

Накопление гомоцистеина

Гипергомоцистеинемия встречается как во врожденном, так и в приобретенном варианте.

Гомоцистеин — одно из важных биологических веществ, обеспечивающих метаболизм метионина и солей фолиевой кислоты (фолатов) в печеночных клетках. В химической формуле содержится сера, поэтому при накоплении 25 мкмоль/л и более обладает токсическими свойствами. Гомоцистеин участвует в:

• процессах метилирования;
• синтезе гепарина, глутатиона, хондроитинсульфата;
• фолатном цикле биохимических реакций по образованию фолатов для последующей выработки нуклеиновых кислот.

Метаболические реакции происходят внутри клеток при непосредственном участии в качестве ферментов и кофакторов витаминов группы В. Они обеспечивают определенный уровень гомоцистеина, удаление излишков. В нарушении выведения и активации синтеза принимают участие:

• мутация генов ферментов;
• недостаточность фолатов и витаминов группы В (особенно В₆ и В₁₂) в пищевых продуктах;
• частые стрессовые реакции;
• почечные заболевания, сопровождающиеся нарушением функции выделения.

Сочетание этих факторов приводит к гипергомоцистеинемии. В результате:

• нарушается структура эндотелия сосудов;
• блокируется активность природных антикоагулянтов и процесса фибринолиза.

Разрушение фосфолипидов

Антифосфолипидный синдром возможен только как приобретенный вариант, наиболее часто выявляется при тромботических заболеваниях. Его изучение позволило установить аутоиммунную природу. В организме больного появляются антитела к собственным фосфолипидным комплексам.

В клинической практике выражается в:

• появлении артериальных и венозных тромбов;
• тромбоцитопении;
• угрозе невынашивания беременности;
• неврологических заболеваниях.

• кардиомиопатии,
• гепатиты,
• васкулиты,
• гемолитическая анемия,
• почечная недостаточность.

Выявлены 3 группы антител, по-разному блокирующих процессы антисвертывания:

• волчаночноподобный антикоагулянт;
• антикардиолипиновые;
• имеющие сродство к β2-гликопротеину1.

Ученые до настоящего времени не выяснили, являются ли эти антитела безусловными «виновниками» антифосфолипидного синдрома или просто сопутствуют ему. Ведь у 5% совершенно здоровых людей тоже выявляются перечисленные антитела.

По клинике выделяют:

1. первичную форму — без предшествующей патологии, встречается у 70% больных;
2. вторичную — на нее приходится около 30%, возникает на фоне разных аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, вирусные и бактериальные инфекции, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, сахарный диабет, пернициозная анемия, новообразования, воспаления кишечника).

Причинами тяжелой формы синдрома считаются:

• резкое прерывание приема антикоагулянтов;
• возникновение злокачественной опухоли;
• перенесение острых инфекционных заболеваний.

Диагностика тромбофилии

Анализ на тромбофилию делит диагностику на 2 части:

• изучение генетических изменений;
• выявление нарушенных функций по конечным результатам измененного механизма свертывания крови.

Генетические маркеры тромбофилии, имеющие значение и признаваемые медициной — это подтвержденный полиморфизм:

• гена V фактора (Лейдена);
• гена II фактора (протромбина).

В более распространенном понятии — не требуют заражения животных или исследования каких-либо органных структур прижизненно.

Генетики выделяют тип наследования (гомо- или гетерозиготный) и указывают результат в расшифровке анализа.

К наиболее информативным функциональным тестам относят определение уровней:

• протеина С;
• протеина S;
• антитромбина III;
• VIII фактора.

Обязательно исследуют устойчивость к активированному протеину С (резистентность — АПС) и тромбиновое время для выявления аномалий фибриногена.

В качестве иммунных маркеров при антифосфолипидном синдроме может использоваться выявление специфических антител к фосфолипидам (кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидилэтаноламину и фосфтидилинозитолу).

Диагностику осложняет отсутствие изменений в обычной коагулограмме.

Алгоритм исследований на гипергомоцистемию

Чтобы не пропустить возможную патологию при неясном нарушении свертываемости, рекомендуется соблюдать следующую схему направления на анализы:

• первыми обследуются женщины с венозным тромбозом в возрасте до 45 лет, артериальным — до 35 лет;
• женщины с привычным невынашиванием беременности;
• члены семьи пациентов с ранее установленной тромбофилией.

Уровень гомоцистеина определяется в плазме крови методами:

• газохроматографической спектроскопии;
• флюоресцентным способом;
• с помощью аминокислотных анализаторов;
• иммуноферментным при участии «светящихся» антител.

Чтобы связать повышенную концентрацию гомоцистеина с клиникой микротромбозов, некоторые ученые настаивают на повторных анализах, проводимых на фоне лечения, учете возраста и пола пациента, наличия беременности.

• у ребенка концентрация гомоцистеина не более 5 мкмоль/л;
• у женщин до 45 лет — на 1/5 ниже, чем у мужчин-сверстников;
• при беременности снижается в зависимости от триместра с 5,6 до 3,3 мкмоль/л.

Лечение

Лечение тромбофилии определяется формой и тяжестью патологии.

При гипергомоцистеинемии снижение уровня гомоцистеина достигается:

• диетой, обогащенной фолатами;
• назначением комплекса фолиевой кислоты и витаминов В₆ и В₁₂.

Эти витамины ускоряют биохимические процессы утилизации излишков вещества. Дозировка и длительность курса лечения устанавливается врачом. После использования значительных доз обычно рекомендуется поддерживающая терапия.

В питании пациентов следует рекомендовать:

• орехи арахис и грецкие;
• мясо (говядину, курятину, печень);
• бобовые культуры;
• капусту брокколи;
• ячневую крупу;
• шпинат.

При подтвержденном дефиците природных антикоагулянтов пациенту необходима заместительная терапия. В лечение включаются:

• концентраты протеина С;
• переливание свежезамороженной плазмы (в качестве источника натуральных антикоагулянтов);
• тромбоцитарная взвесь.

Если выявлена вторичная причина тромбофилии, необходима терапия основного заболевания.

Выявление тромбофилии в практике врача имеет принципиальное значение. Это не просто указание на большую вероятность тромбообразования у пациента, но и выбор терапии конкретного случая для предупреждения тяжелых осложнений. Учет и изучение индивидуального риска взаимодействия наследуемых и внешних причин — будущее медицины.

Тромбофилия
Тромб в левой бедренной вене на УЗИ
МКБ-10	D 68.8 68.8
МКБ-10-КМ	D68.59
МКБ-9	286.9 286.9
МКБ-9-КМ	286.9 [1] и 453.9 [1]
OMIM	188050
DiseasesDB	29080
eMedicine	article/211039
MeSH	D019851

Тромбофилия — это патологическое состояние, характеризующееся нарушением системы свёртываемости крови, при котором увеличивается риск развития тромбоза. [2] [3]

Содержание

История [ править | править код ]

В 1884 году выдающийся немецкий врач и физиолог Рудольф Вирхов первым предположил, что тромбоз является следствием хотя бы одного из трех базовых факторов либо их сочетания:

• стаз крови в венах нижних конечностей;
• повышенная способность крови к тромбообразованию (тромбофилия);
• повреждение стенки сосудов.

Таким образом, тромбофилия была признана важным фактором развития тромбоза.

Факторы риска [ править | править код ]

Состояние тромбофилии объединяет все наследственные и приобретенные нарушения гемостаза, которым свойственна предрасположенность к раннему появлению и рецидивированию тромбозов, тромбоэмболий, ишемий и инфарктов органов [4] . Данное состояние может быть унаследовано или связано с заболеванием (напр., онкологическим), вызвано приемом лекарственных препаратов (оральных контрацептивов, противоопухолевого действия и др.), или обусловлено состоянием здоровья (напр., беременностью, ограничением подвижности).
Вот наиболее часто встречающиеся врожденные нарушения гемостаза, обусловливающие склонность к тромбозу:

• Антифосфолипидный синдром
• Дефицит антитромбина
• Дефицит протеина C
• Дефицит протеина S
• Фактор V Лейден G1691A
• Мутация гена протромбина G20210A
• Гипергомоцистеинемия
• МТГФР 677T

Сопутствующие факторы риска, приводящие к тромбофилии: хирургические манипуляции в области крупных венозных магистралей (операции на тазобедренном суставе, органах малого таза), другие фоновые виды патологии и состояния, предрасполагающие к тромбозу вен (злокачественные опухоли, ожирение, сахарный диабет, сердечная недостаточность и т.д.). Кроме того, длительная иммобилизация как в до-, так и в послеоперационном периоде приводит к существенному ухудшению показателей венозной гемодинамики [4] .
Состояние беременности и послеродовой период также сопровождаются гиперкоагуляцией, связанной с увеличенными уровнями прокоагулянтных факторов (повышены уровни фибриногена, факторов V и VIII) и уменьшенной антикоагулянтной активностью (снижен уровень протеина S и повышена резистентность активации протеина C) [5] .

Диагностика [ править | править код ]

Понятие «состояние тромботической готовности» объединяет лабораторно выявляемую гиперкоагуляцию по так называемым «глобальным» тестам коагулограммы (тест генерации тромбина, тест тромбодинамики, тромбоэластография), увеличение содержания в крови маркеров активации гемостаза, подавление антикоагулянтной и фибринолитической активности и ряд клинических признаков предтромботического состояния [6] .