Инфаркт головного мозга причины
  Варикоз        17 августа 2019        245         0

Инфаркт головного мозга причины

Содержание страницы

Под диагнозом инфаркт мозга принято понимать достаточно сложное с точки зрения медицины расстройство, которое может привести в дальнейшем к необратимым последствиям. Как показывают исследования, возникновение инфаркта связано с возникновением в организме человека огромного множества факторов, среди которых первое место занимает именно тромбоз сосудов.

Наблюдение симптомов

Рассмотрев, что это такое – инфаркт головного мозга, нужно обратить внимание на характерную симптоматику расстройства, которые стоит отметить следующим образом:

  • Отмечается онемение фактически половины тела человека, а также, некоторая слабость, которая не дает возможности комфортно чувствовать себя в повседневной жизни.
  • В конечностях наблюдается такое явление как потеря чувствительности (порой возникает ситуация, когда человек не чувствует полностью своих конечностей).
  • Порой, одним из характерных признаков наличия инфаркта мозга служит формирование интенсивной головной боли, не стоит списывать этот фактор на мигрени.
  • Человек говорит с несколько затрудненной речью, наблюдается бессвязность, при этом, другие люди не могут его понять. Способствует этому некоторая легкая оглушенность, создается ощущение, что человек находится в состоянии тумана.
  • Отдельного внимания, рассматривая, какими бывают в случае инфаркта мозга симптомы и последствия, заслуживает нарушение ориентации человека в пространстве и времени. Порой может создаться такое впечатление, что человек совершенно не знает куда идет, его необходимо все время направлять и помогать ему в достижении точки прибытия.
  • Среди других осложнений можно назвать и возникновение рвоты, тошноты, при наблюдении такого состояния стоит незамедлительно обратиться к специалистам в клинику, где будет поставлен правильный диагноз и начато лечение.

На что стоит обратить внимание?

Правда, отмечается и повышение давления, но это редкость, такое состояние имеет место в случае, когда инфаркт наблюдался в стволе головного мозга. Несмотря на то, что температура тела человека остается прежней, пульс будет учащаться, но при этом станет менее наполненным.

Если же у человека такое состояние наблюдалось и ранее, последующие случаи могут резким образом нарушить его психическое состояние, что поначалу характеризуется как спутанность состояния сознания, но, в конечном счете, это перерастает в некоторую форму слабоумия. Даже когда сознание было полностью восстановлено, имеют место такие проявления, как психоз, депрессивное расстройство и многое другое. В исключительных случаях человек может просто бредить, формируются галлюцинации.

Достаточно редким явлением станет кома, но это скорее исключение из правил, нежели чем стандартное проявление заболевания. Когда пострадавшему будет оказана оперативная медицинская помощь, можно не беспокоиться, инфаркт головного мозга не перерастет в инвалидность.

Наиболее катастрофические последствия могут сформироваться в течение полутора часов после возникновения приступа, если не предпринять действенных способов избавления от недуга, стоит готовиться к беде. Рассматривая последствия инфаркта головного мозга, стоит выделить и даже смерть, если речь идет об запушенных стадиях, несвоевременно оказанной помощи человеку, оказавшемуся в тяжелой ситуации.

Причины возникновения заболевания

Ишемический инфаркт головного мозга возникает не сам по себе, ему предшествуют определенного рода изменения в организме человека. Основной же причиной позиционирует наличие закупорок артерий, расположенных в мозговых тканях человека.

В свою очередь, причиной тромбоза можно назвать некоторые характерные изменения состояния сосудистой стенки, последующего за этим снижения ряда реологических свойств состава крови. В результате, имеет место нарушение параметров свертываемости крови, замедление ее протекания по стенкам сосудов.

Если рассматривать в отдельном аспекте причины характерной закупорки сосудов, стоит выделить следующее:

  • Разрушение бляшки сосудов, при этом, данное обстоятельство отмечается, как в области самого мозга, так и ряда иных анатомических областей. Стоит готовиться к тому, что в дальнейшем, последствия станут распространяться по ряду иных системах человека.
  • При нарушении ритма работы сердца, имеет место образования тромбов, которые размещаются в его предсердиях.
  • Когда у человека имеют место переломы наиболее крупных костей, характерным явлением станет жировая эмболия, она причинит существенный вред человеку, вызвав риск возникновения ишемического инфаркта.
  • Если отмечается лакунарный инфаркт головного мозга, стоит рассматривать такую причину его возникновения как фрагменты, образуемые при распаде сформированных в организме человека злокачественных опухолей. Обязательно после избавления от меланомы, рака, нужно будет проверить состояние сосудов, убедиться, что им ничего не угрожает в дальнейшем.
  • Отмечается и наличие оторванного тромба, если у пациента ранее был диагностирован тромбофлебит, особенно в области нижних конечностей.
  • Наконец, одной из причин возникновения заболевания станет воздушная эмболия, которая будет иметь место при переломах в области шеи, грудной клетки, причиняя пациенту существенные проблемы и осложнения.

Риски возникновения заболевания

Стоит уделить внимание рискам возникновения данного заболевания, выделить конкретные категории (если вы относитесь к ним, относитесь тщательно к своему образу жизни, исключите вредные факторы, вызывающие заболевания). К таким категориям стоит отнести:

  • Люди, у которых уже ранее была диагностирована болезнь атеросклероз сосудом, было установлено поражение артерий головного мозга, а также, почек и сердца;
  • Когда у человека имеются ранее диагностированные гипертонические болезни 2-й и 3-й стадий;
  • Если были диагностированы заболевания, отнесенные к сосудистой системе, к примеру, это может быть ишемическая болезнь, наблюдение определенного рода патологий в отношении сердечных клапанов;
  • Уделить внимание своему здоровью стоит и тем, кто длительный период времени употребляет алкоголь, изделия табачного типа, ведь они незамедлительно вызовут осложнения с состоянием сосудов, наполнят организм вредными и опасными для клеток тканей токсинами;
  • Еще к зоне риска стоит отнести и ситуации, при которых у человека диагностируется болезнь эндокринной системы, в частности, это надпочечники, проявления сахарного диабета, даже гипертиреоз, последствия которых могут быть порой слишком разрушительными;
  • Лица, у которых ранее отмечались проблемы с состоянием соединительных тканей, а именно, характерными заболеваниями были волчанка артриты, ревматизм.

Особенности лечения ишемического инфаркта мозга

Достаточно сложным и длительным станет лечение расстройства, к чему нужно обязательно прибегнуть. Если у больного имеются симптомы инфаркта головного мозга, ему потребуется срочная госпитализация. При нахождении в стационаре, основными направлениями работы медицинского персонала станет восстановление правильного кровообращения в головном мозгу, а также, обеспечение надлежащего уровня защиты волокон нервной системы от повреждения, последующего разрушения.

С данной целью в организм человека (на протяжении первых часов после госпитализации), врачами вводятся тромболитики. Это специальные средства, способные растворять образованные в организме тромбы, которые столь же эффективно могут быть использованы и при лечении инфаркта миокарда. В результате растворения тромба, данные препараты в дальнейшем обеспечивают исключение возникновения повреждения клеточной структуры нервной системы, существенным образом сокращая и общую зону поражения.

Но препараты не могут быть назначены всем подряд, их следует применять исключительно по отношению к конкретной категории пациентов. Отдельного внимания заслуживает рассмотрение правильности выбора времени применения данного препарата, что необходимо сделать уже в первое время после проявления ишемического инсульта.

Использование антикоагулянтов, антиагрегантов

Можно попробовать затормозить развитие уже существующих тромбов, с чем успешно справляются антикоагулянты. Помимо своего основного предназначения, они также успешно противостоят такому немаловажному проявлению как увеличенное свертывание крови.

Иной группой лекарственных препаратов, которые стоит использовать в процессе лечения инфаркта мозга, можно отнести антиагреганты, они могут способствовать изменение текущего состояния крови. В частности, обеспечивается торможение агрегации развития тромбоцитов (иными словами, склеивание).

Важно понимать следующую проблему с головным мозгом в тот момент, когда ему угрожает инфаркт. Если ткани не будут получать все необходимые элементы питания, а также, нужное количество кислорода, постепенно все эти клетки будут умирать.

Запускается параллельно с этим и ряд вспомогательных биохимических реакций, которые остановить довольно просто, необходимо принимать специальные средства защиты – цитопротекторы (их еще принято называть нейропротекторами). Они также помогают клеткам, расположенным в непосредственной близости с уже отмершими, они запросто переживают подобный стресс, существенным образом увеличивается их общая активность. Что важно, цитопротекторы в дальнейшем могут передавать обязанности здоровых клеток принимать на себя функциональные обязанности уже умерших.

Хирургическое вмешательство

Предусмотрены современной медициной также и некоторые хирургические способы лечения инфаркта головного мозга. Примером, является каротидная эндартеректомия – своеобразная операция, которая позволяет устранить внутренние стенки, непосредственно у сонной артерии, ранее пораженной бляшкой, сузившейся до опасного состояния.

Как показывает медицинская практика, к такому методу воздействия прибегают часто в тех случаях, когда актуальна профилактика возникновения инсульта, и повторного в том числе. Но, при проведении подобного рода оперативного вмешательства важно принимать к вниманию четкую систему показаний, противопоказаний, не соблюдая которые можно только вызвать осложнение развития первоначального диагноза.

Если человек пережил ранее диагностированный инфаркт мозга, ему можно надеяться на полное выздоровление, а главное, восстановление. Самое главное в данном случае, это иметь нацеленность на положительный результат, выдержку и осознание необходимости подобного лечения.

Нежелательные последствия развития инфаркта головного мозга, к чему стоит подготовиться

Самое время рассмотреть, какими могут быть последствия инфаркта мозга. Важно изначально быть готовым к тому, что такие последствия зачастую носят различный характер (могут быть обратимыми и необратимыми). Зависит степень исключительно от того, какая область была поражена (величина самого участка), а также от того, насколько рано или поздно началось лечение заболевания. Делятся любые последствия на несколько отдельных категорий, а именно:

  • Поражение двигательного аппарата, вестибулярного механизма.
  • Как следствие, могут быть нарушены механизмы работы органов слуха, речь, зрение, даже наблюдается дискомфорт в процессе глотания.
  • Нередко отмечаются и расстройства психического характера, которые потребуют незамедлительного клинического лечения, а порой, даже изоляции от общества до наступления полного выздоровления.
  • Достаточно актуальным станет и паралич конечностей, частей тела, что наблюдается при сложном протекании заболевания. К примеру, у человека может наблюдаться паралич одной из частей тела.
  • Обоняние может быть также потеряно, как частично, так и полностью. Это же относится и к тактильным ощущениям, болевым рецепторам, притупленным в результате воздействия факторов развития заболевания.
  • У людей отмечается и некоторые проблемы с восприятием и передачей информации, может возникать и ряд сложностей с памятью, что потребует длительного и тщательного лечения.

Профилактические мероприятия

Можно выделить и некоторые наиболее актуальные профилактические мероприятия, которые приведут к снижению воздействия определенных факторов воздействия на текущее состояние сосудов в области мозга. К примеру, можно выделить лечение гипертензии артериального типа, что позволит примерно в два раза уменьшить имеющуюся угрозу последующего развития инфаркта.

Достаточно часто врач назначает комбинацию определенных препаратов, которые позволяют поддерживать показатели артериального давления на оптимальном уровне. Важно своевременно отказаться от курения, соблюдать контроль над состоянием холестерина. Подвержены рискам развития и формирования заболевания лица, страдающие от сахарного диабета, если своевременно лечить расстройство, может сформироваться ишемический инфаркт головного мозга.

И нфаркт головного мозга — это острое нарушение церебрального кровотока по причине сужения или закупорки сосудов, и прочих патологий артерий. Встречаются и более редкие провокаторы.

Второе название процесса — инсульт (в классификаторах используются оба) По своей сути, это полные синонимы, разницы между ними нет. Состояние имеет собственные коды по МКБ-10, I63, 64.

Обнаружить проблему своевременно, еще до наступления неотложного состояния — задача несложная. Достаточно регулярно проходить профилактические осмотры.

Клиническая картина инфаркта мозга представлена широким перечнем признаков: общих вроде головной боли и очаговых, со стороны конкретной области нервных тканей.

Терапия сложная, требуется длительная реабилитация. Прогнозы строго индивидуальны.

Механизм развития

Острое нарушение мозгового кровообращения формируется в результате влияния одного или нескольких ключевых факторов.

  • Атеросклероз. Бич современного человека. Встречается заболевание в двух ипостасях. Образование на стенках артерий холестериновых бляшек. Результат избыточной циркуляции жирных соединений в кровеносном русле.

Встречается часто, процесс обусловлен питанием, образом жизни, в значительной мере также и обменными особенностями. Которые достаются от родителей и предков уходящих вглубь поколений.

Коррекция проводится на раннем этапе, потом справиться с проблемой труднее.

Вторая возможная форма — спонтанный стеноз сосудов, спазм артерий.

Как правило, это результат неуемной тяги к курению, потребления большого количества табака. Лечение в такой ситуации сводится к отказу от пагубной привычки и применения препаратов для нормализации микроциркуляции.

  • Тромбоз. Суть остается прежней. Просвет сосуда, питающего головной мозг становится недостаточно широким. Однако причина в другом. Если в первом случае образуется бляшка, которая разрастается постепенно, в этой ситуации причиной нарушения оказывается тромб. Сгусток крови с фибрином в составе.

В зависимости от размера, образование может перекрыть часть артерии или тотально ее закупорить. В последнем случае может развиться геморрагическая форма инфаркта мозга (инсульта). При которой сосуд разрывается, начинается кровоизлияния, возникает гематома.

Такая разновидность состояния много опаснее ишемической. Когда наблюдается отмирание тканей в результате недостаточного питания.

  • Блокирование обеспечения головного мозга кислородом. Как правило, отмечается при отравлениях ядовитыми веществами: парами синильной кислоты, угарным газом, при влиянии нейротоксинов. Страдают все системы тела. Нередко пациент погибает еще до того, как наступает инфаркт. Но не всегда.

Далее процесс движется по нарастающей. Нарушение трофики (питания) в результате малого просвета сосудов приводит к ишемии головного мозга .

Насколько выраженной, зависит от того, какова гемодинамика (кровоток) в данный момент. Чем больше крови поступает, тем менее заметны нарушения. При тотальной закупорке не избежать разрыва сосуда и обильного кровотечения.

После расстройства церебрального питания и дыхания, наступает период выраженной клиники. В зависимости от того, какая область пострадала больше прочих, развиваются очаговые признаки.

Всегда присутствует неврологический дефицит: проблемы с речью, зрением, слухом или интеллектом. Коррекция проводится в рамках реабилитации, этот процесс растягивается на годы.

Конечным итогом оказывается стойкое нарушение деятельности головного мозга или гибель пациента. Инсульт никогда не проходит без последствий. «Выправлять» итоги нарушения придется долго и упорно, не всегда достаточно успешно.

Классификация

Инфаркт и инсульт головного мозга не отличаются (это равнозначные понятия), поэтому и классификация будет одинакова. Подразделить патологический процесс можно по двум основаниям.

Первое и наиболее применимое в клинической практике, тип расстройства, его фундаментальные особенности.

  • Ишемическая разновидность. Встречается особенно часто. Суть заключается в нарушении питания той или иной области без признаков деструкции сосудов. Однако, это совсем не значит, что ишемический инфаркт мозга — безобидное явление.

В зависимости от площади поражения, он может стать фатальным или сделать пациента инвалидом, влачащим вегетативное существование.

  • Геморрагическая форма. Преимущественно, развивается у лиц склонных к образованию тромбов в организме или лиц с гипертонической болезнью. Основа та же самая: острое расстройство питания церебральных структур.

Отличие в другом. Нарушается целостность перекрытой артерии. Она разрывается, начинается обильное кровотечение. Это смертельно опасно.

Возникает дополнительный поражающий фактор. Пространство в черепной коробке крайне ограничено. Большие объемы жидкой соединительной ткани приводят к компрессии мозга в результате формирования гематомы.

Если ее не устранить оперативным путем, риск летального исхода увеличивается в разы.

Второй способ классифицировать инфаркт мозга — определить обширность поражения.

Тогда выделяют еще три формы:

  • Мелкоочаговую. Как и следует из названия, поражен один участок нервных тканей, как правило, небольшой. Симптоматика ограничивается проявлениями локального неврологического дефицита.

Затронута какая-либо одна сфера высшей нервной деятельности. Чаще всего не полностью. Например, речь в отдельных аспектах, зрение и прочие.

Частным случаем выступает лакунарный инфаркт головного мозга . Когда образуется множество мелких отмерших областей по всем церебральным структурам.

  • Промежуточная форма. Сопровождается тем же поражением на уровне мелкого очага, но площадь отклонений выше. Структурные изменения более опасные, клиническая картина шире.

Это основная разновидность инфаркта головного мозга, с ней врачи и пациенты встречаются наиболее часто.

  • Наконец, обширная форма . Поражение затрагивает существенные области церебральных структур.

В подавляющем большинстве случаев пациент погибает либо остается глубоким инвалидом с тяжелейшим неврологическим дефицитом. Ни о какой дееспособности речи не идет.

Известны единичные случаи более или менее качественного восстановления после такого массированного поражения нервных тканей. На уровне статистической погрешности.

Обе классификации используются для кодирования диагноза и более тщательного описания сути патологического процесса.

Это позволяет спланировать тактику лечения в каждом конкретном случае, исходя из известных факторов.

Симптомы

Клиническая картина зависит от обширности поражения и локализации очага инфаркта головного мозга.

Выделяют две большие группы проявлений. Первая — общие. Вторая — местные или локальные.

Е сли говорить о генерализованных моментах:

  • Невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное положение лежа на боку. Только так удается частично скорректировать негативное ощущение.
  • Головная боль . Обычно крайне интенсивная. Пульсирующая. Но расположение дискомфорта не всегда соответствует той области, где произошло отмирание тканей. Симптом не проходит сам пока не будет окончена острая фаза патологического процесса или не последует медицинской помощи.
  • Нарушение координации движений. В норме лишнюю активность «отсекает» мозжечок. Потому каждый двигается пластично и меняет характер моторики в зависимости от ситуации.

При развитии инфаркта мозга церебральные ткани получают хаотичные сигналы. Проще говоря, организму не до решения таких проблем, как обеспечение координации движений. При поражении собственно самого мозжечка симптом еще более выраженный.

  • Тошнота, рвота. Обычно в начале неотложного состояния. Это может быть опасно, особенно, если пациент без сознания.
  • Обмороки. Относятся к еще более тревожным симптомам. Поскольку почти со стопроцентной гарантией указывают на критические нарушения, которые быстро прогрессируют.

Эти симптомы присутствуют у каждого пациента без исключений. По тяжести возможны варианты.

Очаговые проявления более вариативны. Всего выделяют несколько функциональных областей церебральных структур.

Лобные доли

Поражение приводит к поведенческим и интеллектуальным нарушениям. Если говорить более конкретно:

  • Дурашливость, несерьезность, неуместная веселость или, напротив, депрессивный настрой. Неадекватные реакции на раздражители. При этом пациент сам не осознает проблемы. Возможны резкие скачки эмоционального состояния.
  • Параличи, парезы. Односторонние.
  • Интеллектуальный дефицит. Пациент не может выполнить сложные действия, скорость мышления падает. А в запущенном случае обнаруживается критический дефект, когда человек становится беспомощным.
  • Эпилептические эпизоды с потерей сознания и судорогами.
  • Утрата способности говорить.

Височные доли

Отвечают за восприятие вербальной информации, частично память, некоторые иные моменты.

  • Потеря слуха с одной или сразу двух сторон. Встречается часто.
  • Галлюцинации. По типу голосов в голове. При этом пациент четко осознает иллюзорность такого проявления.
  • Афазия. Утрата речевой функции.
  • Эпилептические припадки. Как при поражении лобной доли. Могут быть и более продолжительными.
  • Проблемы с памятью. Очаговая симптоматика такой локализации характеризуется различными амнезиями. Это визитная карточка поражения именно височной части мозга.

Теменные доли

Руководят тактильными ощущениями, также некоторыми интеллектуальными функциями, чувствами.

  • Потеря обоняния с одной стороны.
  • Невозможность определить предмет с закрытыми глазами на ощупь. Даже хорошо знакомый.
  • В особо тяжелых случаях пациент не воспринимает собственное тело как единое целое. Например, может казаться, что отсутствует рука или некоторые ее сегменты.
  • Потеря способности оперировать числами, читать.

Затылочные доли

Здесь расположен зрительный анализатор. Высшая нервная деятельность — основной «гарант» способности видеть. Сам по себе глаз не может обрабатывать данные.

  • Мышки в поле видимости. Летающие туда-обратно точки. В больших количествах.
  • Затемнения, скотомы. Выглядят как черные пятна по периферии картинки. Закрывающие часть обзора.
  • Проблемы с фокусированием на нужной точке. Двоение.
  • Резкое падение остроты зрения.
  • Полная утрата способности видеть. Обычно даже при большой площади поражения удается восстановить хотя бы часть функции посредством реабилитации.
  • Нарушение восприятия размеров объекта, расстояний до него.

Экстрапирамидная система

Представлена мозжечком. Преимущественно возникают проблемы с двигательной активностью. Моторика раскоординирована, пациент не может нормально ориентироваться в пространстве из-за сильного головокружения.

Лимбическая система

При поражении этой области человек утрачивает способность к обучению, возможно полное отсутствие обоняния.

Ствол головного мозга

Поражение практически всегда летально. Возникают проблемы с дыханием, сердечной деятельностью. Терморегуляция нарушается. Даже незначительные дисфункции в данной области часто заканчиваются смертью человека.

Ключевые симптомы оцениваются врачами еще при первичном осмотре. Это позволяет лучше понять характер нарушения.

Инфаркт головного мозга отличатся не от инсульта в этом аспекте, также процессы идентичны в прочих моментах.

Причины

Факторы развития стандартны и повторяются почти всегда:

  • Атеросклероз. О нем уже было сказано. Закупорка сосудов холестериновыми бляшками или же сужение артерий, нарушение кровотока и, как итог, острое отмирание нервных тканей.
  • Токсическое поражение, сопровождающееся расстройством клеточного дыхания. Встречается сравнительно редко. Но и такое возможно.
  • Тромбоз. Закупорка сосуда сгустком крови.
  • Скачок артериального давления. Сопровождается критической перегрузкой и нередко разрывом кровоснабжающей структуры. Считается одной из самых частых причин. Почти всегда соседствует с атеросклерозом.
  • Хрупкость, недостаточная эластичность стенок сосудов. Например, на фоне сахарного диабета или прочих нарушений.

Есть огромное количество факторов риска: ожирение, курение, потребление спиртного, недостаточная или избыточная физическая активность. И прочие.

Разбираться во всем массиве должен специалист по неврологии. Также возможно привлечение доктора, сфера деятельности которого находится в области заболеваний сердца и сосудов.

Первая помощь

Действовать нужно быстро даже при подозрениях на церебральный инфаркт.

  • Вызвать скорую помощь. Самостоятельно помочь не выйдет ничем.
  • Усадить пациента. Голову повернуть на бок. Ноги чуть приподнять, поставить на валик. Это позволит скорректировать гемодинамику. А изменение положения шеи предотвратит захлебывание рвотными массами в случае потери сознания.
  • Важно, чтобы пациент успокоился. Эмоциональные реакции сделают только хуже. Двигаться нельзя.
  • Открыть форточку или окно, чтобы обеспечить нормальную вентиляцию помещения.
  • Давать какие-либо препараты запрещено. Потому как состояние может усугубиться.
  • Принимать пищу, пить также недопустимо. Возможен обморок и выход содержимого желудка. Это опасно.
  • Нужно постоянно контролировать показатели артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхание.

По прибытии скорой сообщить о состоянии пострадавшего кратко и четко. Если есть возможность — помочь с транспортировкой, сопроводить человека в стационар.

Диагностика

В остром состоянии на полное обследование времени нет. Необходима визуальная оценка, рутинный неврологический осмотр, проверка базовых рефлексов, также краткий опрос больного, если он в сознании.

Как правило, все очевидно. Уже после оказания первой помощи и стабилизации положения вещей можно перейти к поиску причин патологического процесса.

Перечень мероприятий примерно такой:

  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов. Суточное мониторирование.
  • Анализы крови: общий, биохимический, на сахар.
  • Исследование мочи.
  • ЭКГ и ЭХО. Оценка работы сердца и сосудов.
  • Допплерография артерий головного мозга, шеи. Дуплексное сканирование.
  • При необходимости проводится люмбальная пункция. Для забора цереброспинальной жидкости и ее исследования на предмет крови.
  • Электроэнцефалография. Выявление мозговой активности в отдельных областях.

По необходимости перечень расширяют.

Лечение

Терапия строго в стационаре. Назначается группу медикаментов:

  • Антиагреганты при ишемической форме поражения. Аспирин и его аналоги. Возможны родственные, но более мощные средства на основе гепарита и прочих веществ. Пентоксифиллин. Восстанавливают кровоток и питание.
  • Ноотропы. Глицин, Фенибут. Ускоряют регенерацию.
  • Цереброваскулярные. Пирацетам. Актовегин. Чтобы стабилизировать обеспечение нервных волокон необходимыми веществами.
  • Противогипертензивные. Если есть повышение артериального давления. Бета-блокаторы (Метопролол), антагонисты кальция (Дилтиазем), диуретики в обязательном порядке (Фуросемид, при необходимости — Маннитол). Чтобы снизить нагрузку на мозг и предотвратить его отек.

Геморрагическая форма требует удаления гематомы. Оперативно.

В дальнейшем все решает реабилитация и ее качество. На восстановление нужно от 12 до 24 месяцев. Наиболее активное переориентирование головного мозга происходит в первый год. Затем результаты не столь заметные.

Подробнее о реабилитации после инсульта читайте в этой статье .

Показана коррекция образа жизни: отказ от курения, спиртного, ограничение соли (до 6 граммов), сахара, исключение жирных блюд из рациона. Также оптимизация физической активности.

Прогноз

Зависит от формы, типа и локализации расстройства. Ишемический инфаркт головного мозга лечится лучше в отличие от геморрагического.

Обширная форма опаснее мелкоочаговой. И так далее.

Как правило, все виды имеют перспективы от условно до крайне неблагоприятных. Без терапии шансов нет вообще.

Последствия

Основное последствие инфаркта мозга — стойкий неврологический очаговый дефицит. При должной доле усилий удается провести коррекцию и избавиться от проблемы. По большей части.

Также велика вероятность смерти, тяжелой инвалидности. Инфаркт мозга, вызванный тромбозом церебральных артерий или прочими причинами, без коррекции почти всегда рецидивирует.

Каждый следующий эпизод тяжелее предыдущего. Риски гибели становятся выше. Потому терапия должна быть комплексной.

В заключение

Инфаркт головного мозга вариативен по клинической картине, течению и прогнозам. Лечение дает эффект не всегда, однако шансы все же есть.

Однако еще лучше — предотвратить развитие патологии. Достаточно регулярно проходить профилактические осмотры и выполнять рекомендации врачей.

  • Национальная ассоциация по борьбе с инсультом. Всероссийское общество неврологов. Ассоциация нейрохирургов России. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых. Клинические рекомендации.
  • РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016. Инсульт.
  • Ишемический инсульт: обновленные Рекомендации 2018 года Американской ассоциации сердца/Американской ассоциации инсульта. Гузий А.В.
  • КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ.Утвержден протоколом заседания Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК.
Состояние отпатрулирована
Ишемический инсульт

Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт в правом полушарии головного мозга (зона инфаркта обведена красным.)
МКБ-10 I 63 63.
МКБ-10-КМ I63.9 и I63
МКБ-9 434.01 434.01 , 434.11 434.11 , 434.91 434.91
МКБ-9-КМ 433.01 [1] , 433.31 [1] , 434.91 [1] , 433.81 [1] и 433.21 [1]
OMIM 601367
MeSH D002544

Ишеми́ческий инсу́льт — нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови [2] . Является одной из основных причин смертности среди людей [3] .

Содержание

История изучения [ править | править код ]

Первыми сохранившимися упоминаниями инсульта являются описания отца медицины Гиппократа, называвшего заболевание «апоплексия» (греч. ἀποπληξία ) — удар [4] . Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом 17-го века Иоганном Якобом Вепфером, обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием [5] . Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях [6] . Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. «Размягчение» мозга различали от геморрагического «удара», вместе с тем их этиология оставалась до конца неясной. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховом [7] . В середине 19-го века хирургом и анатомом Джоном Лиделлом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте [8] . Клинико-топографические исследования Жюля Дежерина, Пьера Мари, а также их последователя Шарля Фуа — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания [7] . В 1928 году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии [6] .

Эпидемиология [ править | править код ]

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших [9] .

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения [9] .

Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1 [9] .

Классификация [ править | править код ]

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности [ править | править код ]

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10[10] ) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения [11] :245 .
  • «малый инсульт» (англ. minor stroke ) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток [11] :245 .
  • прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution ) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика [11] :245 .
  • завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом [12] .

По тяжести состояния больных [ править | править код ]

  • лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта [11][12] :247
  • средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания [11][12] :247
  • тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами[11][12] :247

Патогенетическая (Методические рекомендации по ОНМК, 2000) [ править | править код ]

  • атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклерозацеребральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют [13][14] .
  • кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов [13][14] .
  • гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга) [13][14] .
  • лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика [13][14][15] .
  • инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт» [16] ) — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями [13][14] .

По локализации инфаркта мозга [ править | править код ]

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну [12] :

  • внутренняя сонная артерия;
  • позвоночные, основная артерия и их ветви;
  • средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Факторы риска [ править | править код ]

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят [16] :232 :

Этиология [ править | править код ]

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают [19] :

  • атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезиитромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения [16] :232-233 .
  • кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 % [16] :233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца [19] ) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания [16] :233-234 .
  • гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения [16] :234 . Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне [19] либо синдромов обкрадывания[16] :234 .
  • редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

  1. нарушение центральной гемодинамики:
    • кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
    • артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией [16] :232 .
    • аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
    • гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта» [16][19] :235 .

    Патогенез [ править | править код ]

    Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [16] :235 . Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

    Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

    Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

    При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra ). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов [12] [16] :235-236 [19] .

    Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

    По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Опрос

    Как Вы лечите ногти?

    Просмотреть результаты

    Загрузка ... Загрузка ...
    Adblock detector