Остеоартропатия при сахарном диабете

Диабетическая остеоартропатия – это патология, развивающаяся в результате неадекватного лечения сахарного диабета, является осложнением эндокринной болезни. Характеризуется заболевание прогрессирующим разрушением мелких сочленений стопы и голеностопного сустава.

Этиология и патогенез

Диабетическая остеоартропатия развивается вследствие постоянного повышения уровня глюкозы. Гликемия приводит к нарушению кровотока и повреждению нервных окончаний. Любая травматизация кожи трудно поддается лечению и отличается плохой заживляемостью. Данная особенность болезни повышает риск инфицирования окружающих сустав тканей. По мере прогрессирования диабетической остеоартропатии инфекция проникает в костные структуры, что приводит к формированию остеомиелита костного мозга.

Основные гипотезы этиологии и патогенеза остеоартропатии:

• Нейротравматическая – нейропатия вследствие диабета провоцирует прогрессирование мышечной слабости и снижение рефлексов. В результате нарушения двигательной функции появляются микротравмы и диабетические язвы, усиливается нагрузка на сочленения нижних конечностей. Это провоцирует ускорение процессов деминерализации и разрушения костей;
• Нейроваскулярная – образование артериовенозного шунта в сочленении вследствие нарушения микроциркуляции. В очаге патологии усиливается кровоснабжение, происходит развитие диабетической остеоартропатии.

Код болезни по МКБ – это М15-М19 (патологии костной ткани, сопровождающиеся воспалительным разрушением костей). Болезнь провоцирует потерю чувствительности и инвалидизацию пациента.

Симптоматика

Клинические признаки диабетической остеоартропатии отличаются быстрым развитием и необратимостью характера дегенеративно-дистрофических изменений. Часто поражается плюснепредплюсневая область стопы и голеностопное сочленение.

• Острая – незначительный отек стопы, кожные покровы в области воспаления гиперемированы, признаки кровоизлияния в периостальные ткани. Болевой симптом отсутствует при нагрузке на стопу и визуальном осмотре;
• Подострая – при осмотре выраженный отек, но гипертермия и местное покраснение ноги уменьшается. Пациент отмечает хруст в суставе, определенный дискомфорт. При интенсивном сгибании и разгибании голеностопного сустава сильная боль;
• Хроническая – кости необратимо деформируются, на больную стопу невозможно опереться, подвижность сустава ограничивается. При внешнем осмотре отмечается вальгусная деформация фалангов пальцев. Болевой синдром ярко выражен, не уменьшается в состоянии покоя;
• Осложненная – нарушение проводимости нервных окончаний сопровождается потерей чувствительности и появлением язв (формируется диабетическая стопа). Человек не способен совершать движения без посторонней помощи, при попытке переноса веса на пораженную стопу возникает острая боль.

Один из дополнительных признаков остеоартропатии Шарко – это возникновение патологических переломов и вывихов. Визуально стопа деформирована по типу «пресс-папье». При попадании инфекции в травмированную конечность вероятен риск развития гангрены или флегмоны.

Диагностика

При появлении первых симптомов пациент обращается к хирургу или травматологу, поэтому тщательный сбор анамнеза – это один из важных этапов диагностики артропатии Шарко.

Инструментальные диагностические методы:

• Рентгенография выполняется в двух проекциях, на снимке выявляются признаки деформирования костей, определяется уровень насыщения минералами костной ткани;
• Магнитно-резонансная терапия позволяет оценить повреждение костей стопы, определить степень дистрофических изменений мягких тканей, наличие травм и микротравм на начальных стадиях патологии;
• Сцинтиграфия костей: проводится для определения степени развития воспаления в сочленениях и костях стопы;
• Лабораторные исследования: анализ крови с определением уровня кальция в крови, щелочной фосфатазы и остеокальцина. Для подтверждения воспаления в костях стопы изучается лейкоцитарная формула и уровень СОЭ;
• Биопсия костной ткани – выявление этиологии дегенеративных процессов в кости, проводится для подтверждения диагноза.

Во время диагностического исследования диабетической остеоартропатии необходимо определить форму и стадию заболевания, исключить вероятность других патологий – ревматоидного артрита, тромбофлебита, атеросклероза сосудов. Для этого проводится дуплексное сканирование вен, ангиографию.

Лечение

После визуального осмотра и установление точного диагноза диабетической артропатии составляется схема лечения.

При наличии травм и язв на стопе определяется степень повреждения кожи и наличие инфекции в ране. Проводится антисептическая обработка раны, накладывается стерильная повязка. При выявлении инфекционного возбудителя назначаются антибактериальные препараты.

Обязателен во время лечения контроль глюкозы в крови: натощак и через 2 часа после приема любой пищи. Раз в полгода рекомендовано посещение эндокринолога.

Для облегчения состояния больного проводится ортопедическая коррекция, позволяющая снизить нагрузку на кости стопы. Ношение специальной обуви необходимо до полного исчезновения отеков и гиперемии кожи. Дополнительные методы иммобилизации стопы и голеностопа – это использование индивидуальной разгрузочной повязки и ортеза (медицинское приспособление для предотвращения повреждения костей и суставов).

Медикаментозное лечение остеоартропатии при сахарном диабете:

• Диуретические (Лазикс, Фуросемид) и нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак) – способствуют снятию воспаления и отечности тканей. Назначаются в таблетированной форме;
• Стероидные гормоны (Ретаболил, Метандростенолон) – способствуют восстановлению костной ткани. Для усиления эффекта назначаются препараты кальция и витамина D;
• Обезболивающие средства (Кетанов, Кетарол).

При выявлении язв и микротравм, не требующих оперативного лечения, применяются ортопедические стельки, позволяющие предупредить дальнейшую деформацию стопы и нормализовать микроциркуляцию в тканях.

На 3-4 стадии диабетической остеоартропатии показано хирургическое лечение стопы и голеностопного сустава. Во время операции проводится частичное удаление пальца или части стопы. Это крайняя мера, поэтому учитываются показания для хирургического лечения:

• Нарушение функции стопы без возможности ее восстановления ортопедическими приспособлениями;
• Нестабильность костей и рецидивирующие язвы;
• Удлинение ахиллова сухожилия.

После оперативного лечения проводится иммобилизация конечности на 7-8 месяцев под постоянным контролем рентгенографии. Обязательно ограничение нагрузки на стопу и изготовление ортопедической обуви.

Дополнительные методы лечения:

• Магнитотерапия (усиление восстановительных процессов, кровоостанавливающий и обезболивающий эффект);
• Лазеротерапия (улучшение обменных процессов и стимуляция иммунитета);
• Бальнеотерапия (нормализация нервной системы и кровообращения);
• Электрофорез (успокаивающее воздействие, ускорение процессов восстановления, успокаивающий и расслабляющий эффект).

Использование физиопроцедур показано в период реабилитации после проведения хирургического вмешательства. Совместно с консервативными методами лечения назначаются курсы лечебной физкультуры и гимнастика.

Выявление патологии на ранних стадиях позволит снизить риск инвалидизации пациента. При своевременном лечении прогноз благоприятный, отсутствие медицинской помощи приводит к неблагоприятным последствиям.

Как известно, при сахарном диабете в патологический процесс вовлекаются почти все органы и системы человека. Впервые сообщил об изменениях в костном аппарате стопы у больной, страдающей сахарным диабетом, WJordan. С тех пор в литературе описано множество наблюдений данного заболевания, получившего впоследствии название диабетической остеоартропатии. Столь пристальное внимание исследователей к проблеме диабетической остеоартропатии связано с угрожающе быстрым ростом числа больных, страдающих сахарным диабетом и этим тяжелым проявлением инсулиновой недостаточности, имеющим большое медико-социальное значение.

Несмотря на накопленный опыт лечения, многие важные вопросы патогенеза, патоморфологии, клиники, рентгенологической картины и особенностей эволюции диабетической остеоартропатии до конца не выяснены. Прежде всего сведения о частоте поражений костной системы при сахарном диабете разноречивы. Так, C.Bailey и соавт., отметили их у 0,1% больных, Ю.С.Мареев и Ю.М.Чубаков — у 23%, J.Geoffrey и соавт., — у 55%. Такая противоречивость данных о частоте диабетической остеоартропатии, по-видимому, обусловлена тем, что авторы по-разному трактуют наблюдающиеся изменения со стороны костной ткани при сахарном диабете, рассматривая диабетическую остеоартропатию как проявление позднего дегенеративного синдрома сахарной болезни. Следует отметить, что такой информативный метод исследования, как рентгенологический, дает возможность судить о возникновении патологических изменений лишь после утраты 20—40% костного вещества.

Используя ультразвуковую остеометрию, А.Г.Кистаури обнаружил начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66% больных сахарным диабетом. Открывают новые возможности в детальном анализе изменения костной структуры модификация микрокардиоскопического метода диагностики, остеосцинтиграфия и томография.

Объективную оценку степени деминерализации костной ткани при сахарном диабете дают такие методы исследования, как рентгенологическая морфометрия, денситонометрия и фотонная абсорбциометрия. Большое внимание уделяется компьютерной томографии, позволяющей отдельно определять содержание минеральных веществ в губчатой и компактной ткани кости. Квалифицированное выявление ранних изменений костно-суставной системы у больных сахарным диабетом приобретает особую важность, поскольку дает возможность предотвратить их нарастание и тем самым избежать тяжелых осложнений. Согласно данным S.Forgacs, в 90% случаев костно-суставные изменения при сахарном диабете локализуются в плюсневых и предплюсневых костях и костях фаланг, 10% — в голеностопных суставах. Другие локализации встречаются исключительно редко. В то же время А.А.Шнайдер и Б.Ш.Муратов, Л.А.Перепуст и соавт., при тщательном рентгенологическом исследовании у больных сахарным диабетом обнаружили разной выраженности системный остеопороз. K.Reinhardt и соавт., наблюдали генерализованный остеопороз у 62,5% больных сахарным диабетом. A.Moroni и соавт., считают диабетическую остеоартропатию неспецифичным заболеванием. Однако, несмотря на столь противоречивые данные о частоте поражений костной системы при сахарном диабете, все же большинство клиницистов рассматривают диабетическую остеоартропатию как специфическое проявление поражения костей при инсулиновой недостаточности.

Этому соответствуют результаты исследований большинства авторов, относящих диабетическую остеоартропатию к аваскулярным некрозам. В свою очередь Е.Н.Сучкова и соавт., высказывали предположение, что определенную роль в развитии остеоартропатии играет повышение в крови концентрации свободных кининов, которые обладают способностью нарушать метаболические процессы в крови и тканях. В подтверждение сказанного можно отметить, что специфический антагонист брадикинина ангинин (продектин) с успехом применяется в лечении диабетических ангиопатий. В то же время имеются сообщения об исключительно важном значении нарушений кальциевого обмена в патогенезе диабетической остеоартропатии.

Некоторые исследователи, в том числе и Л.А.Аствацатурян и соавт., приходят к заключению, что при сахарном диабете чаще всего одновременно поражаются соединительная (костная) ткань, сосуды и нервная система. Наблюдаемые изменения соединительной ткани различной выраженности могут усугубляться в зависимости от тяжести сахарного диабета. В клиническом аспекте симптомы микроангиопатии и невропатии могут быть ведущими, что дало основание считать их причиной остеоартропатий. Это мнение разделяют В.А.Федосеев и соавт., подчеркивая, что изменения в стопе у больных сахарным диабетом носят универсальный характер, а особенности эволюции костных изменений объясняются сочетанием глубоких нарушений нервной и сосудистой трофики, извращением многих видов обмена веществ в организме, связанных с дефицитом инсулина. Последний по отношению к белковому синтезу служит анаболическим гормоном, поскольку способствует проявлению действия соматотропного гормона, который, как известно, ответственен за нормальную проницаемость мембран клеток для глюкозы и аминокислот, что является важным моментом для синтеза соединительнотканных мукополисахаридов. При его недостаточности в организме происходит формирование атипичных мукополисахаридов, общее повышение их катаболизма на фоне угнетения метаболизма всех компонентов соединительной ткани, что характерно для сахарного диабета. Действительно, ряд авторов подчеркивают отчетливую связь изменений костно-суставного аппарата с длительностью и тяжестью диабета. В то же время, не отрицая этого факта, некоторые исследователи отмечают, что остеоартропатия может возникать при легкой и даже латентной форме сахарной болезни. Особый интерес представляет сообщение J.Santiogo, который на основании обследования детей, рожденных больными диабетом женщинами, обнаружил в 15,8% наблюдений различные аномалии, в том числе и аномалии костной системы. Отмечено также, что чаще всего костные изменения выявляются у больных, которые не получали противодиабетического лечения, лечились нерегулярно или не соблюдали диету. В то же время большинство авторов приходят к мнению, что выраженность костных изменений при сахарном диабете зависит от его лабильности, склонности к частому возникновению кетоацидоза, не отрицая при этом значения тяжести и длительности заболевания.

По данным Е.Н.Сучковой и соавт., при этом заболевании часто наблюдаются гиперкератоз и расстройство роста ногтей. В большинстве случаев описанные изменения отмечаются на одной конечности, изредка — на двух. J.Yeoffray и соавт., обнаружили у 89,8% больных симметричные поражения. У многих больных при обследовании выявлены и другие признаки позднего дегенеративного синдрома: диабетическая ретинопатия, нефропатия и полиневриты. Для больных, страдающих диабетической остеоартропатией, характерно явное несоответствие клинической симптоматики и степени выраженности рентгенологических изменений. В зависимости от рентгенологической картины различают две основные формы этого синдрома — деструктивную и мутилирующую. Деструктивная форма чаще всего поражает тарзометатарзальную область, а мутилирующая — метатарзофаланговые и межфаланговые суставы. Среди множества признаков диабетической остеоартропатии рентгенологически выделяют остеопороз, деструкцию и остеолиз, фрагментацию отдельных участков кости, деформацию и дезинтеграцию суставов, параоссальные и параартикулярные обызвествления, остеосклероз и проявления деформирующего остеоартроза. Кроме того, выделяют синдром поражения стопы («кубическая стопа») с потерей структурности и разрушением костей и различные дистрофические процессы в кости при диабетической гангрене. Остеолизу подвергаются, обычно, ногтевые фаланги. В более редких случаях лизируются две фаланги какого-либо одного пальца стопы. Наряду с резорбцией и деструкцией кости нередко наблюдаются и репаративные процессы. Постепенно развивается вторичный деформирующий остеоартроз. Кроме таких классических симптомов артроза, как сужение суставной щели, субхондральный склероз и краевые экзофиты, здесь нередко наблюдаются выраженная деформация суставов с около-костными и околосуставными обызвествлениями, подвывихами и патологическими переломами. Кроме того, наблюдается и параартикулярная кальцификация и обызвествление длинной подошвенной связки.

Ряд авторов при рентгенологическом исследовании стоп обнаружили тени обызвествленных сосудов. Первым признаком начинающегося обызвествления является симптом «кольца» в первом межкостном промежутке.

Интересны данные микроскопии при диабетической остеоартропатии. В пораженных предплюсневых и плюсневых костях обнаружены симптомы повышенной остеокластической активности с резорбцией кости и разрастанием соединительной ткани и развитие асептических васкулярных некрозов.

Используя радиографический метод, E.Podliashchuk выявил в костной ткани, при диабетической остеоартропатии постепенное разрушение структуры костей и ее перестройку. Проводимыми исследованиями показано, что биохимические реакции в костях при диабетической остеоартропатии отличаются от таковых у здоровых лиц лишь по скорости течения. Диабетическая остеоартропатии может осложняться гнойно-некротическими процессами в мягких тканях и костном аппарате, чему способствуют мелкие травмы — ссадины, раны, потертости, ожоги, микозы. Трофические изменения мягких тканей обусловлены как облитерацией крупных и мелких сосудов, так и возникновением собственно диабетических осложнений — невропатий и микроангиопатий.

В свою очередь под воздействием инфекции в сосудах стопы развиваются микротромбозы, которые усиливают признаки ишемии и способствуют проявлению гнойно-некротических изменений. Пусковым механизмом гнойно-некротических процессов на стопе при сахарном диабете может быть и ее отек различного генеза, нарушающий крово— и лимфообращение. J. Yeoffray и соавт., зарегистрировали поражение костной ткани нижних конечностей гнойными процессами у 3,9% больных сахарным диабетом, при этом переход инфекции на кость при первичном поражении мягких тканей наблюдается у 98,3% больных. У больных, страдающих осложненной формой диабетической остеоартропатией, наряду с общими симптомами, характерными для гнойных процессов и сахарного диабета (слабостью, недомоганием, жаждой, повышением температуры тела, полиурией и др.) отмечаются также мучительные боли в пораженных пальцах или стопе, усиливающиеся в ночное время, ограничение движения в них, длительно не заживающие раны, свищи, некротические поражения с гнойным отделяемым. Выраженная гнойно-некротическая реакция мягких тканей стопы характеризуется отеком, инфильтрацией, гиперемией, повышением температуры кожи, и наличием гнойных ран, свищей, через которые часто выделяются костные фрагменты. При таком поражении стоп, кроме типичных рентгенологических признаков диабетической остеоартропатии, определяются значительные разрушения фаланг и фрагментов стопы вплоть до полного их рассасывания.

Бактериологическое исследование посевов с поверхности язвенно-некротического дефекта позволяет идентифицировать полиморфную микрофлору, среди которой преобладают золотистый стафилококк и неспорогенные анаэробы. При раздельном изучении микрофлоры на поверхности и в глубине воспалительно измененных тканей этим исследователем показано, что в 17% наблюдений микрофлора была аналогичной. У 33% больных отмечены различия в составе микрофлоры, у остальных — некоторое различие в микробном составе на поверхности раны и в глубине гнойно-воспалительного очага.

Исключительно важное значение для течения гнойно-деструктивного процесса в костной ткани при сахарном диабете имеет «феномен взаимного отягощения», который заключается в том, что присоединение вторичной инфекции или АНИ может стать причиной декомпенсации сахарного диабета. Это, в свою очередь, отрицательно влияет на динамику местного процесса.

Нарушение всех видов обмена веществ, ослабление иммунореактивных сил организма обусловливают значительное замедление регенеративных и репаративных процессов. Это приводит к тому, что гнойная деструкция костной ткани при сахарном диабете протекает торпидно, длительно и трудно поддается общепринятому лечению. Даже проведение многократных щадящих малых операций (экзартикуляций и ампутаций фаланг пальцев, ампутаций стопы на уровне суставов Шопара или Лисфранка) не всегда приводит к стойкому выздоровлению. Прогрессирование и генерализация гнойно-некротического процесса на стопе в 50—70% случаев заканчивается ампутацией нижней конечности, как правило, с высоким послеоперационным риском. Так, например, в США ежегодно проводится ампутация нижних конечностей более, чем у 30 тыс. больных сахарным диабетом с летальностью от 5 до 25%. Такие же данные приводят и другие авторы, занимавшиеся лечением больных с остеоартропатиями на почве сахарного диабета.

Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко)

Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко) — деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией. Это крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимой инвалидизации.

Это осложнение можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие стопы Шарко и выделить группы риска среди пациентов с сахарным диабетом крайне трудно.

Деструктивная остеоартропатия была описана в XIX веке французским неврологом Шарко, но не при сахарном диабете (в доинсулиновую эру поздние осложнения диабета практически не встречались), а при сифилитической деструкции проводящих путей спинного мозга (tabesdorsalis).

Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях, приводящих к ухудшению иннервации нижних конечностей (сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.).

В настоящее время наиболее частой формой остеоартропатии является диабетическая. Распространенность данного осложнения среди больных сахарным диабетом составляет менее 1%.

Локализация поражений

В подавляющем большинстве случаев диабетическая остеоартропатия поражает кости и суставы стоп. В 1991 году была предложена классификация диабетической остеоартропатии в зависимо­сти от локализации процесса. У 20-25% пациентов ОАП поражает обе стопы, обычно не одновременно. Встречаются случаи диабетической остеоартропатии с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

Этиология, патогенез и естественное течение диабетической остеоартропатии

Остеоартропатия — это поражение костной ткани в отличие от типичных форм остеопороза, имеющих исключительно локальный характер. Причиной такого поражения кости является нарушение иннервации нижних конечностей вследствие диабетической нейропатии.

Длительное время развитие диабетической остеоартропатии рассматривалось в основном с позиций нейротравматической и нейро-васкулярной. Согласно первой, моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стоп.

Результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции, при этом альтернативная теория основана на обнаружении при ОАП признаков артериовенозного шунтирования крови через сосудистое русло костной ткани, в связи с чем было сделано заключение о ведущей роли аномального усиления кровотока в костной ткани в развитии локальной остеопении.

В конце 20 века ученые выдвинули предположение о том, что в развитии диабетической остеоартропатии определенную роль играют как рецидивирующая травма стоп, так и усиление кровотока в костной ткани.

Стоит отметить, что диабетическая остеоартропатия не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей (при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы не­возможно аномальное усиление кровотока в костной ткани).

Несмотря на то, что факт развития диабетической остеоартропатии лишь при тяжелой диабетической нейропатии хорошо известен, предсказать развитие ОАП практически невозможно, так как это осложнение возникает далеко не у всех больных даже с выраженной нейропатией. В связи с этим было высказано предположение, что диабетическую остеоартропатию вызывает не любая форма, а лишь определенные «подвиды» нейропатии.

В 1992 году британские исследователи выдвинули гипотезу (впоследствии подтвержденную в ряде работ), что к диабетической остеоартропатии приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани.

Эти патологические процессы служат предпосылкой, своего рода фоном для манифестации остеоартропатии — остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям.

В этой ситуации минимальная травма при ходьбе или хирургиче­ское вмешательство на стопе приводят к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.

После манифестации ОАП процесс проходит четыре стадии

Первая или острая стадия характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией, при этом боли и лихорадка нехарактерны. Рентгенография стопы может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп.

Вторая или подострая стадия характеризуется фрагментацией костей и начальными деформациями стопы. В типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной конечности. Отек и воспалительные явления в этой стадии регрессируют, но рентгенологически определяются фрагментации костных структур.

Третья или хроническая — выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов, вид деформации зависит от локализации поражения. В типичных случаях нагрузка на стопу при ходьбе приводит к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки».

Это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны и клювовидной деформацией пальцев.

Рентгенологически — фрагментация костей стопы, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссалыюе обызвествление. Функция скелета стопы сильно нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями».

Четвертая, стадия осложнений: перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов; при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, остео-артрита, гангрены пальцев и стопы.

Диагностика

Из-за сложности лечения диабетической остеоартропатии, а также в связи с тем, что в популяции это состояние встречается достаточно редко, пациентов с подозрением на ОАП для диагностики и лечения следует направлять в специализированные отделения (центры) «Диабетическая стопа».

Диабетическая остеоартропатия диагностируется на основании клинической картины, анамнеза (небольшая травма, хирургическое вмешательство) и рентгенологических признаков, соответствующих той или иной стадии. Очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики об диабетической остеоартропатии это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др.

Наиболее затруднен дифференциальный диагноз в острой стадии, когда несвоевременное начало адекватного лечения приводит к необратимой инвалидизации вследствие тяжелых нарушений в стопе пораженной конечности.

Дифференциальная диагностика диабетической остеоартропатии в острой фазе включает два основных вопроса:

• Являются ли воспалительные изменения следствием поражения костных структур или их следует рассматривать как проявление другого заболевания (флегмоны стопы, подагрического артрита, острого тромбофлебита, ревматических поражений суставов и др.)?
• При наличии рентгенографических признаков деструкции кости имеет она неинфекционную (ОАП) или инфекционную (остеомиелит костей стопы) природу?

Для решения первого вопроса необходимы данные рентгенографии стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза). Магнитно-резонансная томография и сцинтиграфия скелета стопы выявляют микропереломы, воспалитель­ные изменения, усиление кровотока в пораженных костях.

Возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, фрагментов коллагена, дезоксипиридинолина и др.). С аналогичной целью можно использовать и маркеры перестройки костной ткани, отражающие активность остеобластов (то есть остеосинтеза), — костный изофермент щелочной фосфатазы и др. Но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом.

Очевидно, что изменения, характерные для других заболеваний: признаки острого тромбофлебита при УЗДГ, типичная клиника подагрического артрита (с болевым синдромом и лихорадкой, соответствующей рентгенологической и биохимической картиной) и прочие — делают диагноз диабетической остеоартропатии менее вероятным.

Для остальных случаев наиболее приемлемым на сегодняшний день алгоритмом диагностики диабетической остеоартропатии в острой фазе можно считать следующий.

При возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы (особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность диабетической остеоартропатии. При подозрении на диабетическую остеоартропатию и при повышен­ном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.

Второй вопрос возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или хронического раневого процесса. В решении этого вопроса помогают данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для диабетической остеоартропатии.

Об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы), а также наличие свища, зондирование костных структур в дне раневого канала. Эффек­тивный и малодоступный метод исследования – сцинтиграфия скелета с введением лейкоцитов с радиоактивной меткой. «Золотым стандартом» в определении природы деструкции костных структур является биопсия кости.

Лечение диабетической остеоартропатии

В острой фазе цель лечения — остановка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов и/или их консолидация.

Наиболее частая ошибка — это назначение вазоактивных препаратов. Эти средства показаны только при ишемической и нейроишемической формах синдроме диабетической стопы, а при диабетической остеоартропатии способны усилить и без того избыточный кровоток в костной ткани.

Основой лечения диабетической остеоартропатии в острой стадии является полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение. Если адекватная разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы.

В первые дни и недели заболевания показан постельный режим. В дальнейшем воз­можна ходьба только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и не такой плотной фиксацией конечности.

После ликвидации отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешается ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви.

Стандартным методом разгрузки конечности при диабетической остеоартропатии в большинстве зарубежных стран, особенно англоязычных (США, Канада, Великобритания, Австралия и др.), является применение фиксирующих повязок из полимерных материалов, по свойствам аналогичных гипсу (Total Contact Cast). Но даже при наличии высококвалифицированного персонала, проводящего эту процедуру, метод чреват развитием повреждений кожи (пролежней) под иммобилизирующей повязкой в 1 случае из 10.

В острой фазе ОАП применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.

Приостанавливают процесс резорбции костной ткани бифосфонаты и кальцитонин.

Отечественный бифосфонат 1-го поколения ксидифон (этидронат) отличается доступной ценой и назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции.

Современные бифосфонаты — фосамакс (алендронат) и др. применяются в постоянном режиме и более эффективны. Дозировка фосамакса — 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно.

Имеются сообщения о внутривенном применении бифосфонатов — бонефос (клодронат) при диабетической остеоартропатии.

Кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 ME 1 раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 ME ежедневно.

Образование костной ткани стимулируют активные метаболиты витамина Д (альфа Дз-Тева и др.) и анаболические стероиды. Альфа Дз-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сутки (2-4 капсулы) после еды.

Альфа Дз-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии. Длительная терапия Альфа Дз-Тева способствует регрессу болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей. Частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Дз-Тев низкая.

Анаболические стероиды (ретаболил, неробол) назначают в виде инъекций 1 раз в неделю в течение 3-4 недель. Препараты кальция самостоятельного действия на метаболизм костной ткани не оказывают, так как включение кальция в состав костной ткани регулируется соответствующими гормонами. Эти препараты применяются как вспомогательные для обеспечения достаточного потребления кальция при лечении патологии костной ткани (которое должно составлять с учетом всех пищевых продуктов 1000-1500 мг/сутки). Наибольшей биодоступностью обладают лактат и карбонат кальция. Они входят в состав препаратов кальций-Сандоз форте, витрум-кальциум и кальций-Дз-Никомед, которые можно назначать по 1 таблетке в день (около 500 мг элементарного кальция).

Последний из названных препаратов содержит также витамин Дз, но в профилактических дозах, поэтому это средство следует рассматривать в 1-ю очередь как источник кальция. Препараты кальция принимают во 2-й половине дня, так как именно в это время происходит их максимальное усвоение. Глюконат кальция (таблетки по 100 мг) стоит недорого, но отличается низкой биодоступностью, из-за чего необходимая суточная доза препарата составляет десять таблеток.

Кальцитонин и бифосфонаты способны вызывать гипокальциемию, витамин Дз и препараты кальция — повышать уровень кальция в крови. Поэтому необходимо определение уровня ионизированного кальция до начала лечения и ежемесячно на его фоне (в современных лабораториях этот показатель определяется в капиллярной крови). Часто применяется комбинация какого-либо из ингибиторов резорбции, витамина Дз и препаратов кальция. В зависимости от уровня ионизированного кальция дозы тех или иных препаратов увеличиваются или уменьшаются. Продолжительность лечения составляет пол года.

Вспомогательные средства (НПВС, эластичное бинтование конечности, иногда диуретики) применяются в целях устранения отечного синдрома. Рентгенотерапия суставов позволяет достаточно быстро купировать воспаление. Однако, по данным ряда исследований, факт улучшения прогноза течения ОЛП после рентгеновского облучения не подтвердился. Поэтому рентгенотерапию следует применять только в сочетании с адекватной разгрузкой пораженной конечности. Оптимальным результатом лечения, начатого в острой фазе, является предотвращение переломов или сращение (консолидация) отломков.

О результатах лечения позволяют судить изменения клинической картины и контрольная рентгенография через 4-6 месяцев от начала заболевания. После стихания воспалительных явлений сохраняется повышенный риск диабетической остеоартропатии (в этой же или других зонах). Помимо общих профилактических мер целесообразно носить ортопедическую обувь, уменьшающую нагрузку на суставы стопы (в первую очередь, предплюсны) при ходьбе.

В том случае, если процесс находится на второй или третьей стадии, основной целью лечения становится предотвращение осложнений диабетической остеоартропатии. При наличии деформаций стопы необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, повторяющим аномальную форму стопы.

Ригидная подошва с так называемым перекатом — приподнятой передней частью — препятствует дальнейшему смещению костных отломков при опоре на стопу. Регулярное ношение качественной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления.

Попытки ортопедической коррекции деформаций при диабетической остеоартропатии (супинаторы и т. п.) бесперспективны и чреваты быстрым развитием язв.

Методы хирургического восстановления скелета стопы при диабетической остеоартропатии

Предложен ряд методов оперативного вмешательства, направленных на коррекцию деформации стопы при диабетической остеоартропатии (артродез, резекция костных структур, создающих повышенное давление на подошвенную поверхность и приводящих к образованию незаживающей язвы), но в России опыт их применения невелик.

Основным условием использования этих методов является полное стихание воспалительного процесса и остеолиза (так как в противном случае оперативное вмешательство может способствовать появлению новых очагов деструкции).

Вероятнее всего, лечение препаратами, укрепляющими костную ткань, создает более благоприятные условия для проведения операции. Однако вопрос о показаниях к хирургическому лечению и его безопасности при диабетической остеоартропатии по-прежнему остается спорным.

Чаще всего показанием к такому лечению служит тяжелая деформация стопы, делающая невозможным изготовление ортопедической обуви. В любом случае после оперативного вмешательства необходимо обеспечить полную трехмесячную разгрузку пораженной конечности (постельный режим, далее — Total Contact Cast или его аналог).

Профилактика диабетической остеоартропатии

Вопрос о методах профилактики в группах риска решен не окончательно. Своевременное выявление остеопении в дистальных отделах конечности позволило бы восстанавливать костную плотность с помощью соответствующих препаратов.

Однако остеопороз скелета стоп при рентгенографии у больных диабетом встречается в десятки раз чаще, чем диабетическая остеоартропатия, в связи с чем группа пациентов, имеющих показания для профилактического лечения, становится неоправданно большой.

Кроме того, недостаточно разработаны методы количественной оценки костной плотности (денситометрии) скелета стоп, без которых невозможно составить представление об изменениях плотности костной ткани на фоне лечения, а также выбрать наиболее эффективные препараты.

Следовательно, основой профилактики диабетической остеоартропатии остается адекватное лечение сахарного диабета, подобранное с учетом современных рекомендаций: обучение больных методам самоконтроля, поддержание гликемии на уровне, близком к «недиабетическому», и своевременное назначение инсулина при СД второго типа.