Острый тромбоз коронарных артерий

Основной причиной возникновения острого инфаркта миокарда считается коронарный тромбоз, который сопровождается нарушением проходимости крупных артерий, что питают сердце важными элементами и кислородом. Вследствие патологического образования тромба происходит отмирание клеток сердечной мышцы, что приводит к дисфункции сердечно-сосудистой системы и провоцирует тяжелые осложнения.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже "запущенный" варикоз можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Екатерина Андреева читать рекомендацию.

Причины образования

Первопричиной тромбоза считается скопление атеросклеротических бляшек в структуре крупных артерий, что характерно для развития такой болезни, как атеросклероз. Спровоцировать образование тромба способно систематическое спазмирование сосудов, а также нарушение свертываемости крови. Немаловажным аспектом, влияющим на возникновение тромбоза, считается неблагоприятная наследственность и предрасположенность к болезням сердечно-сосудистой системы.

Существует ряд провоцирующих факторов, вызывающих нарушение проходимости артерий:

• возраст старше 60 лет;
• ожирение;
• гиподинамия;
• злоупотребление алкогольными напитками;
• курение;
• нарушение гормональных и эндокринных процессов;
• прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, на гормональной основе;
• систематическое повышение артериального давления;
• несоблюдение правил здорового питания;
• психоэмоциональное перенапряжение;
• наличие опухолевых новообразований.

Острый тромбоз коронарных артерий приводит к инфаркту миокарда, в то время как постепенное сужение просвета сосудов становится причиной развития стенокардии.

Симптоматика

К тексту есть комментарии вы можете их прочитать

Клиническую картину патологического состояния можно поделить на два вида, согласно специфичности их возникновения. К стандартным симптомам относятся:

Очень важно! Андреева E.: "Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого лечения варикоза" читать далее.

• болевые ощущения в сердце с иррадиацией в верхнюю конечность и лопатку;
• тяжелое дыхание;
• субфебрильная температура;
• скачки артериального давления;
• аритмия;
• усиленное потоотделение;
• синюшность кожных покровов и носогубной области;
• упадок сил;
• помутнение сознания;
• головокружение.

К специфическим проявлениям патологического состояния относятся боли в эпигастральной области, что напоминает приступ гастрита или язвенной болезни. А также существует безболевое проявление, что опасно отсутствием негативной симптоматики. В отдельных случаях недуг приобретает астматическое течение, что сопровождается приступами удушья и кислородным голоданием организма.

Стадии развития

Тромб в стенках сосуда образовывается постепенно. Патологическое состояние начинается с продромальной стадии, когда основные симптомы имеют скрытый характер, а недуг проявляется систематическими изменениями сердечного ритма. Для острой стадии характерна выраженная клиническая картина. Такое состояние продолжается на протяжении 1—2 недель. На последнем этапе рубцевания пораженные клетки сердечной мышцы замещаются рубцовой тканью.

Как проводится диагностика?

Тромбоз коронарных сосудов по своему течению напоминает многие патологии сердечно-сосудистой системы, поэтому важно провести дифференциальную диагностику. Для начала, врач собирает анамнез жалоб и историю перенесенных болезней. Далее, проводится ряд исследований, что наведены в таблице:

Лечебные мероприятия при коронарном тромбозе проводятся в условиях стационара. Основная цель медикаментозной терапии направлена на быстрое восстановление питания миокарда. Применяют спазмолитики, что способствуют устранению спазма («Но-шпа», «Папаверин»). Чтобы снизит свертываемость крови, используют такой препарат, как «Гепарин». В первые часы госпитализации пациента вводится «Фибринолизин», действие которого направлено на расщепление образовавшегося тромба. Для укрепления стенок артерий применяют препараты, что содержат большое количество витамина С. В обязательном порядке назначаются средства для нормализации коллатерального кровообращения, к которым относится «Солкосерил».

Аспирин является средством, разжижающим кровь.

В лечебную терапию входят медикаменты, что способствуют предотвращению возникновения инфаркта миокарда. Для разжижения крови используют «Аспирин». Чтобы купировать болевой синдром применяется «Нитроглицерин». Такие средства, как «Агрелид» или «Фенилин» назначаются как в лечебных, так и в профилактических целях.

При необходимости проводится хирургическое вмешательство по удалению сгустка крови или аортокоронарное шунтирование артерии.

Какие прогнозы?

Острый тромбоз приводит к полной дисфункции сердца, что становится причиной внезапного летального исхода. Для нестабильной стенокардии, которая является следствием поражения коронарных артерий, прогноз более утешительный. Возвращение к нормальной жизни и частичное восстановление функциональности сердца возможно при соблюдении всех правил лечебной терапии.

Вам” все еще кажется, что вылечить варикоз невозможно?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки – победа в борьбе с расширением вен и некрасивыми участками на теле пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь варикоз – очень опасное заболевание, которое при несвоевременном лечении может закончиться летальным исходом. Звездочки на ногах, быстрая утомляемость, ужасные вздувшиеся вены. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Екатерины Андреевой. Читать статью >>

Доказательствами того, что причиной развивающегося инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии, возникающий, как правило, на месте имеющейся атеросклеротической бляшки с поврежденной поверхностью, послужили исследования английских морфологов Davies & Thomas [1]. Авторы обнаружили в 74 из 100 вскрытии умерших от ИБС в первые 6 ч от начала симптомов внутрипросветный тромб. Причем все тромбы были расположены в местах разрывов богатых липидами атеросклеротических бляшек, в значительном проценте случаев тромботические массы проникали через трещину внутрь бляшки и тем самым увеличивали ее размеры. Еще одной классической морфологической работой, свидетельствующей о наличии внутрикоронарного тромбоза при нестабильной стенокардии (НС), является исследование E.Falk [2], опубликованное в 1985 г. Среди 25 внезапно умерших больных с НС внутрикоронарный тромбоз был обнаружен практически у всех. У подавляющего большинства умерших тромбы располагались в местах разрывов бляшек, имели слоистую структуру, что указывало на различный возраст тромботических масс, постепенно суживавших просвет коронарной артерии.

Совершенствование ангиографического оборудования, многочисленные ангиографические исследования больных с нестабильной стенокардией без лечения и с введением тромболитических препаратов и, наконец, создание коронароангиоскопических катетеров позволило визуализировать внутреннюю сторону коронарных артерий и подтвердить патогномоничность внутрикоронарного тромбоза при нестабильной стенокардии.

Наличие общих морфологических признаков в виде поврежденной атеросклеротической бляшки с разрывами ее поверхности и формированием внутрикоронарного тромбоза при инфаркте миокарда с зубцом Q и без, НС и в случае осложнений коронарной баллонной ангиопластики (КБА) привело к формированию понятия острого коронарного синдрома (ОКС), в патогенезе которого ведущую роль играют нарушение целостности атеросклеротической бляшки и тромбоз коронарной артерии [3].

В развитии атеросклеротического процесса важную роль играет повреждение эндотелия. Среди повреждающих гемодинамических факторов рассматривают травматизацию эндотелия потоком крови в разветвлениях артериального русла, особенно выраженную у больных с артериальной гипертонией. Повреждению эндотелиальных клеток способствует гиперхолестеринемия, гипергликемия, курение, повышенное содержание катехоламинов, иммунных комплексов, а также инфекция [4].

На ранних стадиях развития атеросклеротического поражения в артериях обнаруживают так называемые липидные полосы. Полагают, что стадия липидных полос соответствует динамическому балансу между поступлением и выведением липидов из бляшки. Вероятно, на этом этапе, воздействуя на факторы риска, можно добиться уменьшения поступления липидов в бляшку, способствовать развитию экстрацеллюлярного матрикса и тем самым рубцеванию бляшки.

В случаях, когда поступление липидов преобладает на выведением, бляшка увеличивается в размерах, покрышка истончается. На этой стадии развития, бляшка становится легко ранимой, склонной к разрывам.

Атеросклеротическая бляшка является основным элементом атеросклероза. В атеросклеротической бляшке выделяют ядро, которое состоит из липидов, ограниченных фиброзной капсулой. Участок бляшки, выступающий в просвет сосуда, называется покрышкой, а противоположный, граничащий с сосудистой стенкой – основанием бляшки. Сегменты покрышки бляшки, переходящие на неизмененную стенку артерий, называются “плечевой” областью бляшки.

Ядро бляшки содержит свободный холестерин и его эфиры. Ближе к периферии ядра располагаются так называемые пенистые клетки, являющиеся макрофагами, заполненными липидами. Макрофаги, доставив липиды в ядро бляшки, разрушаются и их содержимое увеличивает ядро бляшки.

Плечевые области покрышки бляшки в наибольшей степени подвергаются нагрузке при спазме и дилатации артерий, они наиболее тонкие из всей покрышки, и именно в плечевых областях чаще всего происходят разрывы бляшек.

Бляшки бывают концентрическими, вызывающими фиксированную степень стеноза коронарной артерии, и эксцентричными, при которых степень стенозирования может варьировать. Общепризнанно, что при ОКС эксцентрические стенозы встречаются чаще.

Разрыв покрышки бляшек определяется рядом физических факторов и чаще наблюдается в местах истончения фиброзной покрышки бляшки и инфильтрации пенистыми клетками. Эксцентрично расположенные бляшки чаще разрываются в плечевой области. Патологоанатомическое сравнение покрышек интактных и лопнувших бляшек позволило установить, что склонность к разрыву зависит от хронического “стресса” артериальной стенки или так называемой усталости покрышки, локализации, консистенции и размеров ядра, а также геометрии бляшки и характеристик потока крови.

Разрыв бляшки не является чисто механическим процессом. У больных ОКС анализ атерэктомического материала показал наличие в бляшке участков богатых макрофагами. Макрофаги способны разрушать экстрацеллюлярный матрикс за счет фагоцитоза и секреции протеолитических ферментов таких как активаторы плазминогена, металлопротеиназы (коллагеназы, желатиназы. стромелизины). действие которых ослабляет фиброзную покрышку бляшки и способствует ее разрыву. Металлопротеиназы и их тканевые ингибиторы участвуют в процессах ремоделирования сосудов. На культуре макрофагов, полученных из человеческих моноцитов, было показано, что разрушение фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки связано с повышенной активностью интерстициальной коллагеназы и желатиназы [5-7]. Таким образом, можно предположить, что металлопротеиназы, содержащиеся в бляшке и моноцитах, участвуют в дестабилизации покрышки бляшки у больных ОКС.

Вход, выживаемость и репликация моноцитов (макрофагов) в бляшке также зависит от эндотелиальных адгезивных молекул (VCAM-1), хемотаксического белка моноцитов (МСР-1), колониестимулирующего фактора моноцитов (M-CSF) и лимфоцитарного интерлейкина-2 [8].

Макрофаги в бляшке подвергаются апоптозу – запрограммированной смерти. По неясной на сегодняшний день причине макрофаги получают сигнал к гибели, после этого в ядре образовываются протеазы, разрушается ДНК и клетка гибнет. Полагают, что апоптоз несет защитную функцию, препятствуя накоплению липидов в сосудистой стенке. Неясно, является ли апоптоз причиной активации металлопротеиназ, тем не менее это явление приводит к отшнуровыванию поверхностных микрочастиц клеток и экспонированию на их поверхности фосфатидилсерина, что обеспечивает потенциальную прокоагулянтную активность. Отшнуровывающиеся поверхностные микрочастицы макрофагов являются источником тканевого фактора, активность которого в экстрактах бляшки высокая. Тканевой фактор является основным активатором каскада коагуляции при разрыве бляшки [9].

В лопнувших бляшках обнаруживают и другие элементы воспаления, включая тучные клетки и нейтрофилы. Тучные клетки находят в небольших количествах в плечевых областях интактных бляшек. Известно, что тучные клетки секретируют протеолитические ферменты: триптазу и химазу, которые в свою очередь активируют проферменты металлопротеиназ. Роль нейтрофилов менее понятна, их редко находят в интактных бляшках, похоже, что они попадают в бляшку вскоре после разрыва ее покрышки.

В результате разрыва ранимой бляшки, сопровождающегося изменением ее геометрии и тромбозом, образуется так называемое осложненное поражение. Быстрое изменение геометрии атеросклеротической бляшки при ОКС на ангиограммах проявляется полной или частичной окклюзией коронарной артерии. Довольно часто причиной быстрых изменений в геометрии атеросклеротической бляшки является пристеночный тромбоз, который в дальнейшем может подвергаться организации и участвовать в прогрессии атеросклероза. При разрыве бляшки в формировании и росте тромба принимают участие множество локальных и системных факторов [10,11].

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

© При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

Тромбоз — патология, обусловленная формированием кровяного сгустка внутри вен и артерий, их блокировкой и нарушением циркуляции крови по кровеносной системе.

Тромб представляет собой скопление белка фибрина и особых клеток крови — тромбоцитов, обеспечивающих гемостаз. У здоровых людей при повреждении кровеносного сосуда тромб предотвращает кровопотерю.

Под воздействием неблагоприятных внутренних и внешних факторов кровяные сгустки могут образовываться самостоятельно и свободно циркулировать в крови. Если тромб перекрывает большую часть просвета сосуда, ток крови и поступление кислорода к тканям нарушается, развивается гипоксия. Крупные сгустки вызывают опасные изменения в организме, приводящие в тяжелых случаях к гибели клеток.

Тромбоз — заболевание довольно распространенное и очень серьезное. Оно способно привести к дисфункции сердца и сосудов, нарушению реологических свойств крови. При полном перекрытии просвета сосуда могут развиться тяжелые последствия, приводящие к смерти больного.

Тромбоз и тромбоэмболия (отрыв тромба) на примере вен ног

Венозный тромбоз сосудов нижних конечностей встречается в медицинской практике чаще всего. Эта патология является опасной для здоровья человека и требует оказания срочной медицинской помощи. Поверхностный флеботромбоз редко является причиной серьезных нарушений в кровоснабжении.

Причины

Тромбообразование — сложный процесс, включающий основные стадии: дефект сосудистой стенки, стаз крови, изменение реологических свойств крови.

Гиперкоагуляция — проявление некоторых наследственных и аутоиммунных заболеваний. Химиотерапия, радиационная терапия, гормонотерапия ускоряют процесс свертывания крови.

венозный застой в нижних конечностях – фактор риска тромбоза

Повреждение кровеносных сосудов происходит в результате травмы, операции, инфекционного заболевания, аллергии, иммунных реакций. Деформация сосудистой стенки часто возникает при беременности, в родах и послеродовом периоде.

Заболевания, способствующие развитию тромбоза кровеносных сосудов:

1. Онкозаболевания,
2. Фибрилляция предсердий,
3. Сахарный диабет,
4. Атеросклероз,
5. Переломы,
6. Васкулит,
7. Ожирение,
8. Почечная дисфункция,
9. Гормональный дисбаланс,
10. Нарушение обмена веществ,
11. ДВС-синдром.

Тромбоз сосудов развивается чаще всего у пожилых людей старше 60 лет, у лиц с лишним весом, у беременных женщин и лежачих больных. Резкая смена уровня подвижности, длительный прием некоторые лекарств, обезвоживание организма, сильное физическое перенапряжение, лечение капельницами также способствуют развитию патологии.

Тромбоз бывает венозным и артериальным, острым и хроническим. В отдельную группу выделяют атеротромбоз, возникающий при закупорке артерии атеросклеротической бляшкой и приводящий к инфаркту внутренних органов или инсульту мозга.

Симптомы венозных тромбозов

Если просвет венозного ствола перекрывается тромбом, нарушается работа всей венозной системы. Флеботромбоз обычно сопровождается тяжелым интоксикационным синдромом. Заболевание проявляется отечностью, набуханием вен и синюшностью кожи в месте поражения, миалгией, кардиалгией, онемением и тяжестью в ногах. Бессимптомное течение тромбоза является самой опасной формой патологии, приводящей к летальному исходу.

• Тромбоз вен нижних конечностей — сосудистое заболевание, часто сопровождающееся развитием тяжелых осложнений. Тромбоз глубоких вен ног обычно поражает бедренную вену и проявляется болью в месте тромба, гиперемией и гипертермией кожи, отеком конечности. Боль в ноге часто начинается как судороги или онемение. Интенсивность болевого синдрома повышается во время ходьбы или при подъеме по лестнице. В тяжелых и запущенных случаях возникает чувство распирания в ногах, появление синюшности кожи и расширение поверхностных вен на внутренней стороне бедра.

тромбоз глубоких вен ног – наиболее распространенная форма патологии с яркой симптоматикой

• Илеофеморальный тромбоз — венозная патология, вызванная закупоркой тромбом бедренной и подвздошной вен. Она проявляется отеком конечности, синюшным или багрово-красным цветом кожи, появлением на ней коричневых точек, лихорадкой, болью в ноге, иррадиирующей в пах и постепенно усиливающейся. Общее состояние пациента остается при этом удовлетворительным.
• Геморроидальный тромбоз довольно часто возникает у женщин после беременности и родов. Способствуют появлению геморроидального тромбоза следующие факторы: злоупотребление алкоголем, длительное переохлаждение, хронические запоры, чрезмерное перенапряжение. Симптомами патологии являются: боль, зуд, жжение и отек в области ануса, спазм сфинктера, травматизация геморроидальных узлов с их последующим инфицированием. При появлении лихорадки, выделений из прямой кишки и геморроидального кровотечения следует незамедлительно обратиться к врачу.
• Тромбоз кавернозного синуса — опасная для жизни человека патология , обусловленная закупоркой сгустком пещеристой пазухи мозга. Причиной патологии являются инфекционно-воспалительные заболевания глаз и носа с распространением инфекции в головной мозг. Заболевание проявляется сильной головной болью, ухудшением зрения, выпячиванием глаз, судорогами, диспепсией, спутанностью сознания, лихорадкой. Признаками тромбоза кавернозного синуса также являются: расстройство нервной системы, боль в шее при сгибании, отек век, потеря лицевой чувствительности. При отсутствии лечения больные с тромбозом кавернозного синуса могут впасть в кому. Часто заболевание приводит к развитию таких осложнений, как слепота, инсульт, дисфункция эпифиза. Прогноз заболевания часто неблагоприятный.
• Тромбоз подключичной вены возникает у спортсменов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом. Заболевание имеет благоприятный прогноз и ограничивается поражением рук. Пациенты жалуются на покалывание и жжение в пораженной конечности, пульсирующую и распирающую боль и отек руки. Тромбоз подключичной вены, обусловленный ее длительной катетеризацией, часто переходит на внутреннюю яремную вену и проявляется соответствующими клиническими признаками.
• Тромбоз сетчатки глаза — геморрагическая ретинопатия, вызванная окклюзией ЦВС и ее ветвей преимущественно у лиц, страдающих гипертонией, атеросклерозом, сахарным диабетом, системными васкулитами, болезнями крови. Полная окклюзия проявляется резким падением остроты зрения вплоть до слепоты, неполная — медленным ухудшением зрения. Больные жалуются на темные пятна и пелену перед глазами, искаженное видение предметов. Лечение патологии направлено на восстановление кровотока в сетчатке и улучшение трофических процессов в ней.

Симптомы артериальных тромбозов

тромбоз артерии мозга, возникновение ишемии

Тромбоз артерий головного мозга приводит к инсульту, который проявляется быстрым нарушением мозговых функций. Тромботический инсульт развивается при закупорке больших сосудов — сонной артерии или сосудов виллизиева круга, а также их мелких ветвей. У больных ночью возникает гемипарез. Утром они обнаруживают отсутствие движения в руке и ноге на одной стороне. В тяжелых случаях на фоне ухудшения общего состояния возникают неврологические симптомы: расстройство речи, нарушение сознания, частичное выпадение полей зрения, гемиплегия, гемианестезия, перекос лица, нарушение подвижности и чувствительности половины тела.

Тромбоз коронарных артерий сердца возникает в результате сужения просвета сосудов, питающих сердечную мышцу. Патология при отсутствии лечения приводит к инфаркту миокарда, который часто заканчивается смертью больного. Если тромбоз развивается медленно, то возникает хроническое заболевание сердца — стенокардия напряжения. Коронарный синдром проявляется резкой, внезапной болью в области сердца, нехваткой воздуха, бледностью кожи. Острый коронарный тромбоз имеет неблагоприятный прогноз, а хроническое течение патологии хорошо поддается лечению.

Диагностика

Врач-флеболог проводит диагностику и назначает лечение больным. Основные диагностические процедуры:

• Лабораторные методы, позволяющие определить степень свертываемости крови.
• Дуплексное сканирование обнаруживает сужение вен и наличие в просвете сосуда флотирующего тромба.
• Магнитно-резонансная флебография.
• Восходящая флебография с использованием контрастного вещества.
• Компьютерная ангиография.
• Тромбоэластография.
• Радионуклидное сканирование определяет местоположение тромба.

Лечение

Больным с острым тромбозом показана госпитализация в стационар и соблюдение постельного режима с приподнятым положением ног. Нижние конечности при поражении вен следует замотать эластичным бинтом. Благодаря компрессионному эффекту он уменьшает симптомы тромбоза и предотвращает развитие осложнений.

Для профилактики застоя крови и усиления ее оттока полезно сгибать и разгибать стопы, заниматься дозированной ходьбой. Любые тепловые процедуры при тромбозе категорически запрещены.

Консервативное лечение всегда начинается с диетотерапии. Больным рекомендуют употреблять много овощей и фруктов. В ежедневном меню должны присутствовать блюда из постного мяса, рыбы, злаков, бобовых, молочнокислых продуктов. Из рациона необходимо исключить соленые, острые, жирные продукты и блюда из них.

Медикаментозная терапия

При легкой степени заболевания больным назначают лекарственные препараты, разжижающие кровь: антикоагулянты, фибринолитики, тромболитики, дезагреганты.

1. В стационаре пациентам вводят внутривенно препараты гепарина. Это вещество природного происхождения предотвращает дальнейший рост тромба и разжижает кровь. «Варфарин» – препарат, понижающий свертываемость крови и уменьшающий риск развития тромбоэмболии. Его назначают после семидневного лечения гепарином. Подобную терапию проводят в течение полугода под контролем коагулограммы.
2. Тромболитическая и фибринолитическая терапия направлена на растворение тромба. Больным назначают препараты – «Фибринолизин», «Стрептокиназа», «Тромбовазим», «Плазминоген».
3. Дезагреганты блокируют биохимические реакции, приводящие к образованию тромбоцитарных агрегатов, и предупреждают развитие инфарктов и инсультов. К лекарствам данной группы относятся: «Аспирин», «Курантил», «Плавикс».
4. Препараты, снижающие уровень ЛПНП: статины – «Левостатин», Флувастатин»; фибраты – «Фенофибрат», «Ципрофибрат».
5. Гипотензивные средства – «Нифедипин», «Фенигидин».
6. Никотиновая кислота – «Ниацин», «Ниацинамид», «Ниацевит».
7. Для уменьшения имеющегося воспаления используют глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства: «Дексаметазон», «Дипроспан», «Диклоберл», «Мелбек», «Олфен».
8. Для уменьшения симптомов назначают спазмолитики, анестетики, витамины С и В.

Медикаментозные средства, растворяющие тромб, вводят в организм больного не только парентерально и перорально, но с помощью катетера непосредственно в очаг поражения. Такая методика получила название тромболизис. Ее применяют в особо тяжелых случаях, когда обычные лекарства не могут помочь. В кровяной сгусток через катетер вводят тромболитик, что позволяет устранить даже крупные тромбы.

Хирургическое лечение

Застарелые тромбы плохо поддаются лекарственной терапии. Тяжелые формы тромбоза требуют проведения хирургического лечения. Сосудистый хирург принимает решение о необходимости и способе оперативного вмешательства.

Показаниями к операции являются: флотирующий и окклюзирующий тромбоз, высокий риск развития некроза, гангрены или отрыва тромба.

Способы проведения операции:

установка кава-фильтра для профилактики тромбоэмболии, опасной закупоркой легочной артерии

• Тромбэктомия – удаление тромба;
• Перевязывание вены;
• Прошивание сосуда;
• Накладывание артериовенозного шунта;
• Стентирование в пораженном сегменте.

Установка кава-фильтра над сгустком позволяет предотвратить его перемещение по кровотоку. Подобная «ловушка» защищает человека от мигрирующих частичек тромба. Кава-фильтр обычно устанавливают на несколько лет, а иногда – на всю жизнь.

При тромбозе кавернозного синуса показано его дренирование с последующим назначением ударных доз антибиотиков и глюкокортикоидов: «Оксациллина», «Нафциллина», «Дексаметазона».

Современным и безопасным методом лечения патологии является лазеротерапия, позволяющая достигнуть стойкого гипокоагуляционного эффекта и защитить больного от опасных последствий.

Народная медицина

Средства народной медицины могут лишь дополнять основное традиционное лечение, но не использоваться самостоятельно.

1. Спиртовые настойки для приема внутрь и для наружного применения из белой акации, каланхоэ, корня лапчатки.
2. Лечебные ножные ванны с добавлением отвара коры дуба и ивы.
3. Отвар из крапивы для приема внутрь.
4. Компрессы на пораженное место с использованием отвара шалфея, череды, ромашки.
5. Компрессы со спиртовой настойкой рябины.
6. Кашица из полыни и простокваши от отеков и боли.
7. Прополис и мед — натуральные продукты, оказывающие благоприятный эффект при тромбозе сосудов. Их используют для приготовления отваров, настоек, мазей.

Профилактика

В настоящее время профилактике тромбоза придают особое значение. Основные профилактические мероприятия:

• Использование компрессионных чулков и эластичных бинтов,
• Ведение ЗОЖ,
• Борьба с курением,
• Правильное питание,
• Нормализация уровня холестерина и глюкозы в крови,
• Снижение массы тела,
• Повышение двигательной активности,
• Своевременное лечение сердечной патологии,
• Ограниченное использование гормональных препаратов,
• Отказ от тесной одежды и высоких каблуков,
• Контрастный душ,
• Занятия спортом,
• Витаминотерапия,
• Периодический прием низкомолекулярного гепарина,
• Регулярное употребление средств народной медицины.

Лицам, перенесшим тяжелую операцию и находящимся на строгом постельном режиме, назначают низкомолекулярный гепарин и механическую компрессию икр. Тяжелобольным устанавливают кава-фильтр в нижнюю полую вену.

Тромбоз, как и любое другое заболевание, легче предупредить, чем лечить. Профилактика тромбоза направлена на исключение факторов, которые являются пусковыми в процессе тромбообразования.

Видео: тромбозы в программе “О самом главном”

>

Поделиться в соц.сетях

• ВКонтакте
• Facebook
• Twitter
• Instagram
• Google +
• YouTube

Популярное

• Как вылечить грибок ногтей на ногах в домашних условиях   7008
• Первые симптомы грибка ногтей на ногах, признаки и лечение   5120
• Нистатиновая мазь (крем): обзор и инструкция по применению   4124
• Эффективное лечение содой грибка ногтей на ногах   3756
• Аналоги лоцерила от грибка ногтей   3437

Опрос

У Вас здоровые ногти?

• Да
• Сейчас лечусь
• Нет. Ищу лечение

Просмотреть результаты

 Загрузка ...