Рекомендации по лечению тэла 2017г

Содержание страницы

Авторы: Victor F. Tapson, MD, Director, Venous Thromboembolism and Pulmonary Vascular Disease Research Program and Associate Director, Pulmonary and Critical Care Division, Cedars-Sinai Medical Center; Director, Clinical Research for the Women’s Guild Lung Institute

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия одной или более легочных артерий тромбами любого происхождения, чаще всего образующихся в крупных венах ног или малого таза. Факторами риска тромбоэмболии легочной артерии являются патологические состояния, при которых имеется нарушенный возврат венозной крови, повреждение эндотелия или эндотелиальная дисфункция и гиперкоагуляционные нарушения. Симптомы тромбоэмболии легочной артерии неспецифичны и включают в себя одышку, плевритическую боль, в более тяжелых случаях – головокружение, предобморочное состояние, обмороки, остановку сердца и дыхания. Симптомы заболевания также неспецифичны и включают тахипноэ, тахикардию, в более тяжелых случаях – гипотензию. Диагностика легочной эмболии осуществляется с использованием КТ-ангиографии, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких, иногда легочной артериографии. Лечение тромбоэмболии легочной артерии проводится антикоагулянтами, иногда используют тромболитики или удаляют тромб хирургическим путем. В случаях, когда противопоказана антикоагулянтная терапия, в просвет нижней полой вены устанавливают кавальный фильтр (кава-фильтр). Профилактические меры включают использование антикоагулянтов и/или механических компрессионных устройств, применяемых на голенях стационарных пациентов.

Тромбоэмболия легочной артерии составляет около 117 случаев на 100 000 населения в год, что обусловливает развитие около 350 000 случаев заболевания (как минимум, 100000 в США) и 85 000 летальных исходов в год. Она развивается преимущественно у взрослых.

Этиология

Почти все легочные эмболы возникают по причине тромбов в венах ног или таза (тромбоз глубоких вен). Риск эмболизации увеличивается, если тромбы расположены проксимальнее вен голени. Тромбоэмболы могут также образоваться в венах рук или центральных венах грудной полости (они возникают при применении центральных венозных катетеров или в результате компрессионного синдрома верхней апертуры грудной клетки).

Факторы риска тромбоза глубоких вен и легочной тромбоэмболии ( Факторы риска развития тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии) сходны у детей и взрослых и включают:

Условия, ухудшающие венозный отток, в том числе постельный режим и госпитализацию с отсутствием прогулок;

Условия, вызывающие повреждение эндотелия или его дисфункцию;

Нарушения, обуславливающие гиперкоагуляцию (тромбофилия)

Факторы риска развития тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии

Модуляторы эстрогеновых рецепторов (например, ралоксифен, тамоксифен)

Экзогенные эстрогены и прогестины, включая оральные контрацептивы и терапию эстрогенами

Постоянные венозные катетеры

Миелопролиферативные заболевания (повышенная вязкость крови)

Тромбоэмболия в анамнезе

Тромботические нарушения (тромбофилии):

Недостаточность антитромбина III

Лейденская мутация V фактора (резистентность к активированному протеину С)

Наследственные фибринолитические дефекты

Увеличение уровня фактора VIII

Увеличение уровня фактора XI

Увеличение уровня фактора Виллебранда

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

Недостаточность протеина С

Недостаточность протеина S

Вариант гена протромбина G20210A

Недостаточность или нарушение функции ингибитора пути тканевого фактора

Травма и/или хирургическое вмешательство

Другие заболевания, связанные с ограниченнием подвижности, повреждением вены или гиперкоагуляцией

Патофизиология

После развития тромбоз глубоких вен тромбы могут отделяться и перемещаться по венозной системе, попадая в правые отделы сердца, а затем – в легочные артерии, где они частично или полностью окклюзируют один или более сосудов. Последствия будут зависеть от размера и количества эмболов, исходного состояния легких, способности тромболитической системы организма растворять тромбы и от того, насколько хорошо функционирует правый желудочек (ПЖ). Смерть, наступающая вследствие правожелудочковой недостаточности.

Небольшие эмболы не оказывают немедленного воздействия; многие из них моментально начинают лизироваться и через несколько часов или дней растворяются. Большие эмболы могут привести к рефлекторному увеличению вентиляции легких (тахипноэ), гипоксемии в результате вентиляционно-перфузионного несоответствия, и низкому содержанию кислорода в венозной крови за счет снижения сердечного выброса, ателектазам вследствие альвеолярной гиперкапнии и патологическому изменению сурфактанта, а также к увеличению резистентности легочных сосудов, обусловленному механической обструкцией и вазоконстрикцией. Большинство тромбов, даже средних размеров, растворяется за счет эндогенного лизиса, данный физиологический эффект постепенно затухает в течение часов или дней. Некоторые эмболы резистентны к лизису и могут группироваться и персистировать.

Тромбоэмболия легочной артерии может быть классифицирована в соответствии с ее физиологическими эффектами на следующие виды:

Массивная: нарушение функции правого желудочка с гипотензией, которая определяется показателями систолического давления > 50% более дистальных сосудов, правожелудочковое давление увеличивается, что может привести к острой правожелудочковой недостаточности, шоку или внезапной смерти. Риск смерти зависит от степени и скорости нарастания правостороннего давления и от исходного сердечно-легочного статуса пациента. Пациенты с существующим ранее сердечно-легочным заболеванием подвергаются более высокому риску смерти, но молодые и/или в основном здоровые пациенты могут пережить ЭЛА, закупоривающую> 50% русла легочной артерии.

Инфаркт легкого (прекращение потока крови в легочной артерии, ведущее к некрозу легочной ткани, иногда представленное обращенной основанием к плевре [периферически расположенной], часто клиновидной по форме тенью на рентгенографии грудной клетки [горб Хэмптона], или при других методах визуализации), возникает у 10% пациентов с диагнозом ЭЛА. Такой низкий уровень обусловлен двойным кровоснабжением легких (т.е. из бронхиальных и легочных артерий). Как правило, инфаркт легкого происходит по причине небольших эмболов, которые закупоривают более дистальные легочные артерии.

ТЭЛА также может иметь и нетромбогенный генез.

Клинические проявления

Любые легочные эмболы – небольшие, физиологически незначимые и асимптоматичные. Даже при наличии симптомов они неспецифичны и варьируют, по частоте и интенсивности в зависимости от степени окклюзии легочной артерии и исходного состояния сердца и легких.

Эмболы часто вызывают:

Плевритическая загрудинная боль

Одышка может быть минимальной в состоянии покоя и ухудшаться во время физической активности.

К менее распространенным симптомам относят:

У пациентов пожилого возраста первым симптомом может быть изменение психического состояния.

Массивная ТЭЛА проявляется гипотензией, тахикардией, головокружением и/или предобморочными состояниями, синкопальными состояниями или остановкой сердца.

Наиболее распространенными симптомами ТЭЛА являются

Реже у пациентов отмечается гипотензия, акцент 2-го тона (S₂) над легочной артерией (P₂), влажные или сухие хрипы. Если имеет место правожелудочковая недостаточность, наблюдается расширение внутренних яремных вен и выбухание ПЖ, выслушивается ритм галопа (появление 3-го тонов сердца[S₃]), может выслушиваться шум трикуспидальной регургитации.

Лихорадочное состояние, если оно присутствует, обычно носит субфебрильный характер, когда оно вызвано данным заболеванием.

При инфаркте легкого наблюдается боль в груди (в основном плевритическая), иногда – кровохарканье.

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия приводит к появлению правожелудочковой недостаточности, котрая проявляется одышкой при физической нагрузке, усталость и периферические отеки, которые разиваются в течение нескольких месяцев или лет.

Пациенты с острой ТЭЛА могут также иметь симптомы тромбоза глубоких вен (такие, как боль, отечность и/или эритема нижних или верхних конечностей). Однако такие симптомы часто не проявляются на нижних конечностях пациентов.

Диагностика

Высокая степень подозрения наличия заболевания

Оценка дотестовой вероятности (основанная на клинической картине, включающая пульсоксиметрию и рентгенографию грудной клетки)

Дальнейшее обследование, основанное на оценке вероятности

Диагноз затруднен, поскольку жалобы и симптомы неспецифичны, а диагностические анализы не являются на 100% чувствительными и специфичными. Необходимо учитывать ТЭЛА при дифференциальной диагностике, если имеют место такие неспецифичные симптомы, как одышка, плевритическая боль, кровохарканье, головокружение или обморок. Таким образом, ТЭЛА следует рассматривать в дифференциальной диагностике пациентов с подозрением на:

Острый грудной синдром (у пациентов с серповидно-клеточной анемией);

Острое состояние беспокойства с гипервентиляцией;

Диагностическим ключом может являться клинически значимая тахикардия неизвестной этиологии. ТЭЛА следует подозревать у любого пожилого человека с тахипноэ и нарушением психического статуса.

В качестве начальных диагностических методик используют пульсоксиметрию и рентгенографию органов грудной клетки. ЭКГ, газовый состав артериальной крови, или оба этих исследования могут помочь исключить другие диагнозы (например, острый инфаркт миокарда). Рентгенография органов грудной клетки чаще всего не дает специфической информации, но может выявить ателектазы, локальные инфильтраты, подъем половины купола диафрагмы или плевральный выпот. Такие классические симптомы, как локальное отсутствие легочного рисунка (симптом Вестермарка), периферическая клиновидная тень (горб Хэмптона) или расширение правой нисходящей легочной артерии (признак Палла), предполагают наличие ТЭЛА, однако они встречаются редко, поэтому имеют низкую чувствительность и неустановленную специфичность. При рентгенографии грудной клетки также можно исключить пневмонию. Инфаркт легкого по причине ТЭЛА может быть ошибочно принят за пневмонию.

Пульсоксиметрия является удобным и быстрым способом определения оксигенации; гипоксемия часто обнаруживается при ТЭЛА и требует дальнейшего обследования. Определение газового состава артериальной крови может выявить увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду (А-а) (иногда, так называемый «A-градиент») или гипокапнию; каждый по отдельности или оба признака вместе обладают умеренной чувствительностью в отношении ТЭЛА, но неспецифичны. Газовый анализ крови следует проводить пациентам с одышкой или тахипноэ, у которых при пульсоксиметрии не было выявлено гипоксемии. Показатели насыщения кислородом могут быть нормальными по причине небольших тромбовых бляшек или компенсаторной гипервентиляции; очень низкое парциальное давление CO ₂ наблюдаемое при определении газового состава артериальной крови, может подтвердить гипервентиляцию.

На ЭКГ часто обнаруживают тахикардию и различные изменения конечной части желудочкового комплекса ST-T, которые не являются специфичными для ТЭЛА ( ЭКГ при ТЭЛА). S₁Q₃T₃ или появление блокады правой ножки пучка Гиса могут свидетельствовать о резком повышении давления в правом желудочке. Эти данные сравнительно специфичны, но малочувствительны и проявляются только у 5% пациентов. Может обнаруживаться отклонение электрической оси вправо (R > S в V₁). Также может присутствовать инверсия зубца Т в отведениях V₁-V₄.

ЭКГ при ТЭЛА

На ЭКГ – синусовая тахикардия с ЧСС = 110 ударов в минуту, S₁Q₃T₃ и зубец R равен зубцу S в отведении V₁ у пациента с установленной ТЭЛА.

Резюме. Организация первой помощи амбулаторным пациентам при тромбоэмболии легочной артерии. Рекомендации Британского торакального общества

Актуальность. Обоснование

Лечение тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) по-прежнему является проблемой номер один в ургентной практике врачей всех специальностей.

Рекомендации Британского торакального общества (British Thoracic Society), созданные на основании ранее опубликованных руководств по оказанию помощи пациентам с ТЭЛА и представленные в виде краткого изложения наиболее значимых показателей и ориентиров для использования в повседневной клинической практике, призваны упростить процесс раннего выявления грозного осложнения.

Современная тенденция расширения показаний к амбулаторному лечению и уменьшения нагрузки стационарных лечебных учреждений требует унификации терапевтической помощи при сохранении ее качества и безопасности.

За последние 10 лет благодаря усилиям, направленным на повышение качества диагностики и изменения парадигмы лечения за счет более эффективных лекарственных средств и новых, менее агрессивных технологий терапии, многие состояния, при которых традиционно требовалась госпитализация, стали доступны для амбулаторного лечения. Одним из таких направлений стало амбулаторное лечение пациентов с венозным тромбозом и его осложнениями — легочной тромбоэмболией.

Получившие одобрение к применению прямые новые оральные антикоагулянты (НОАК) для лечения легочной эмболии, которые не требовали мониторинга при сочетанном назначении с низкомолекулярным гепарином (НМГ), а также отпавшая потребность в связи с этим контроля международного нормализованного отношения (МНО) радикально изменили наше отношение к лечению. Это значительно расширило возможности терапии при ТЭЛА и упростило контроль антикоагуляции.

Широкое внедрение в клиническую практику НОАК позволило проводить раннюю выписку пациентов с венозными тромботическими заболеваниями из стационара на амбулаторное лечения, не дожидаясь устойчивых показателей МНО.

Это дало возможность осуществлять амбулаторное лечение пациентов с острыми венозными тромботическими состояниями, включая и ТЭЛА. При этом практика назначения антикоагулянтных препаратов, учитывая простоту и доступность, имеет серьезный методологический недостаток для разных регионов, главным из которых является игнорирование многими медицинскими работниками рекомендации определения факторов риска развития фатальных осложнений при лечении ТЭЛА в амбулаторных условиях.

И наконец, существует необходимость в стандартизованном подходе к выявлению пациентов с низким уровнем риска, подходящих для амбулаторного лечения, для оказания помощи клиницистам в принятии решения о том, кто из пациентов умеренного риска может быть выписан на ранней стадии для амбулаторного наблюдения и лечения.

Таким образом, целью представленного руководства являются стандартизация подходов при первичном амбулаторном лечении пациентов с ТЭЛА (3 нед с момента установления диагноза) и снижение риска рецидива тромбоэмболии у пациентов после выписки из стационара, которым требуется продолжение лечения. Для оперативности использования рекомендации представлены в виде кратких схем, охватывающих все клинические аспекты амбулаторной помощи при ТЭЛА. Главное руководство по их созданию осуществлял Люк Говард (Luke S. Howard) из Национальной службы легочной гипертензии госпиталя Хаммерсмит, Лондон, Великобритания (National Pulmonary Hypertension Service, Hammersmith Hospital, Imperial College Healthcare NHS Trust, London, UK). Работа опубликована в журнале «BMJ Open Respitatory Research» («Журнал открытых респираторных исследований») в 2018 г. Основные ее разделы представлены ниже и в таблицах в конце обзора (дополнения).

Клинические критерии исключения (амбулаторное лечение не показано!):

сатурация кислорода в крови 110 уд./мин; систолическое артериальное давление 3 );
ожирение (масса тела >150 кг);
гепарин-индуцированная тромбоцитопения за последний год наблюдения и противопоказания к повторному назначению гепарина;
тяжелая почечная недостаточность IV–V степени (клиренс креатинина 0 считаются подверженными более высокому риску неблагоприятного исхода. Перед выпиской им необходимо провести предварительный осмотр для уточнения общего состояния и определения риска развития рецидива заболевания. При этом показатели PESI и sPESI могут оставаться повышенными из-за необратимых факторов (активный рак, преклонный возраст и т.п.), которые следует принимать во внимание для окончательного клинического заключения.

Тем пациентам, которые при госпитализации имели подтвержденную дисфункцию правого желудочка по данным эхоКГ или повышение уровня биомаркеров, следует повторить эти исследования для окончательного принятия решения о выписке на амбулаторное лечение.

Принятие решения о продолжении амбулаторного лечения у пациентов после выписки из стационара

Пациенты, находившиеся на стационарном лечении с подтвержденной или подозреваемой ТЭЛА, прежде чем будут выписаны на амбулаторное лечение, должны быть осмотрены врачом-специалистом. Если врач-специалист отсутствует, осмотр может провести старший помощник (резидент 3–4-го года обучения) или же иной специалист, имеющий на то полномочия.
Те пациенты, у которых отмечается сохраняющаяся клиническая картиная посттромботической болезни, но могут быть выписаны для продолжения амбулаторного лечения, должны быть обследованы в полном объеме в течение следующего дня (согласно локальному протоколу) с определением кардиореспираторных показателей, включая электрокардиограмму, рентген грудной клетки и определение критериев риска.

Организация наблюдения за пациентами, находящимися на амбулаторном лечении

Особые клинические ситуации

Беременность и ранний послеродовой период

Оптимальное решение

Все беременные и женщины в послеродовой период, у которых подозревается или подтверждена ТЭЛА, должны быть осмотрены специалистом-консультантом совместно с гинекологом для разработки общей лечебной тактики на период родов и амбулаторного сопровождения.
Клинические показатели риска, полученные для небеременных пациентов, такие как PESI/sPESI, не должны использоваться у беременных.
НОАК или антагонисты витамина К не следует применять у беременных с подозрением или доказанным тромбоэмболизмом.