Ревматоидный артрит патогенез кратко

Суставная патология относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. С каждым годом растет число воспалительных болезней, первое место среди которых принадлежит ревматоидному артриту. Он представляет собой системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением суставного аппарата. Учитывая исключительно важную роль этого патологического процесса, необходимо разобраться, почему болезнь возникает и какие механизмы участвуют в ее развитии. Вопросы этиологии и патогенеза ревматоидного артрита интересны не только медицинским работникам, но и простым людям, ведь никто не застрахован от подобных проблем.

Эпидемиология

Ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Распространение патологии не имеет отчетливых географических особенностей – она регистрируется в любых уголках мира. Поражение суставов может начаться в любом возрасте, начиная с 16 лет, а со временем заболеваемость лишь возрастает. Нужно отметить, что пик дебюта артрита приходится на период от 40 до 50 лет, а болеют им преимущественно женщины (в 3 раза чаще, по сравнению с мужчинами).

Этиология

Раздел медицины, изучающий происхождение и условия возникновения болезней, называется этиологией. Что касается суставной патологии, то при многих артритах, например, инфекционном артрите, реактивном или ревматическом, есть непосредственная причина развития воспалительных реакций – микробный агент. Он служит первичным фактором, запускающим каскад патологических реакций в тканях. Но при ревматоидном артрите до сих пор не удалось идентифицировать конкретный этиологический момент. Однако, известно, что болезнь может дебютировать под воздействием следующих факторов:

• Инфекционной патологии.
• Переохлаждения.
• Травм суставов.
• Гормональной перестройки организма.
• Эмоционального стресса.

Они являются лишь внешними стимулами, под влиянием которых активируются глубинные механизмы этой патологии. Вместе с тем, наиболее доказана роль генетической предрасположенности к ревматоидному артриту.

Этиология ревматоидного артрита полностью не установлена, но болезнь может развиться при воздействии различных факторов на генетически предрасположенный организм.

Генетические факторы

Установлено, что болезнь чаще развивается у лиц, в семье которых родственники уже болеют ревматоидным артритом. Такая вероятность в 3–8 раз выше, чем в популяции. Кроме того, риск развития болезни находится на очень высоком уровне у одно- и двуяйцевых близнецов. Но, в отличие от наследственной патологии, предрасположенность к ревматоидному артриту определяется не одним геном, а несколькими, или комбинациями, различными у каждого пациента.

Наибольшее значение для формирования ревматоидного артрита имеет главный комплекс гистосовместимости (HLA). Его гены принимают участие в иммунном ответе, презентуя чужеродные антигены T-лимфоцитам и стимулируя активацию последних. Наиболее сильная связь отмечается в HLA-регионе II класса.

С патологией ассоциированы и другие гены, регулирующие выраженность и направление иммунных реакций. Они кодируют отдельные биологические вещества, задействованные в механизме ревматоидного артрита:

• Фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α).
• Иммуноглобулины (Ig).
• Интерлейкины (IL-1, IL-3, IL-4, IL-10).
• Кортикотропин-релизинг-фактор (CRF).

Также существует предположение, что восприимчивость к болезни обусловлена задержкой разрешения острого воспаления, из-за чего оно переходит в хроническую форму, протекая по аутоиммунному механизму. Но несмотря на важность генетической предрасположенности, ее вклад в общую этиологию артрита сравнительно мал – не более 30%. Поэтому исследования болезни все еще продолжаются, а ученые не перестают надеяться определить первопричину ревматоидного артрита.

Важное значение в появлении ревматоидного артрита отводится наследственной предрасположенности – у большинства пациентов выявляют ассоциации с генами, кодирующими иммунные реакции.

Роль инфекции

Учитывая значение инфекционного фактора при других артритах, рассматривается его пусковое воздействие и на ревматоидный процесс в суставах. У пациентов часто выявляют повышение антител к герпес-вирусам (Эпштейна-Барра) или анаэробным бактериям (протей). Но и по сей день нет убедительных доказательств в пользу этиологической роли любых микроорганизмов. В теории же нельзя исключать влияние хронической инфекции, которая пока не идентифицирована.

Патогенез

Ревматоидный артрит является воспалительной патологией, в развитии которой велико значение аутоиммунного компонента. Главным патологическим процессом считается деструкция суставного хряща и подлежащей кости клетками измененной синовиальной оболочки. Но артрит не ограничивается лишь локальными изменениями, провоцируя различные системные реакции. Об иммунокомпетентном характере заболевания свидетельствуют следующие факторы:

• Связь с генами комплекса HLA.
• Присутствие в синовиальной оболочке иммунных клеток.
• Выявление в суставах и крови ревматоидного фактора.
• Индуцированные B-лимфоцитами внесуставные поражения.
• Эффективность иммуносупрессорных препаратов.

Патогенез ревматоидного артрита, т. е. механизм развития болезни, отличается многостадийностью и вовлечением большого количества биологически активных веществ.

Поражение суставов

Современные теории патогенеза ревматоидного артрита основаны на двух взаимодополняющих концепциях. Первая строится вокруг определяющей роли T-лимфоцитов и цитокинов, а вторая объясняет неиммунные механизмы развития заболевания. Скорее всего, они отражают лишь разные стадии болезни – соответственно раннюю и позднюю.

Инициирующие процессы

Рассматривая общие моменты в развитии ревматоидного артрита, следует отметить кооперацию множества клеток и вырабатываемых ими биологически активных веществ, которые стимулируют дальнейшие тканевые преобразования: воспаление, пролиферацию, образование новых сосудов, опухолевую прогрессию и деструкцию. К ним относят:

• Макрофаги, фибробласты, дендритные клетки.
• T- и B-лимфоциты.
• Моноциты, синовиоциты, хондроциты.
• Провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, γ-интерферон).

После попадания в организм экзо- или эндогенного антигена активируются клетки макрофагального звена, которые поглощают чужеродный агент и презентируют его T-лимфоцитам. Последние, сенсибилизируясь, прямо или путем выработки цитокинов воздействуют на фибробласты, которые выделяют провоспалительные вещества, стимулирующие рост и пролиферацию синовиоцитов, моноцитов и хондроцитов, принимающих участие в разрушении суставных тканей.

Поражение суставов при ревматоидном артрите инициируется клеточно-цитокиновыми реакциями иммунной системы.

Дальнейшее развитие

Кроме самих иммунных реакций, важными аспектами патогенеза при ревматоидном артрите считают другие внутрисуставные процессы, прямо или косвенно связанные с ними:

• Ангиогенез.
• Миграцию лейкоцитов.
• Апоптоз.
• Воспаление.
• Деструкцию тканей.

Образование новых сосудов и клеточная пролиферация протекают под влиянием синтезированных синовиоцитами веществ (факторы роста эндотелиоцитов, фибробластов и тромбоцитов). Кроме того, активирующее влияние оказывает гипоксия. Продвижение нейтрофилов и моноцитов в очаг будущего воспаления стимулируется цитокинами и хемокинами.

Таким образом, происходит пролиферация синовиальной оболочки, приобретающей признаки опухолевого роста. Образуется ревматоидный паннус – смесь новообразованных сосудов и клеток, в которых нарушаются механизмы апоптоза (запрограммированной гибели). Это ведет к неконтролируемой тканевой прогрессии и является центральным звеном неиммунной концепции патогенеза артрита.

Именно паннус ответственен за непосредственную деструкцию суставов. Он проникает в хрящ, субхондральную кость и даже связки. Клетки, составляющие основу такого образования – синовиоциты и фибробласты – вырабатывают множество ферментов, расщепляющих суставные ткани (коллагеназа, желатиназа, протеаза, стромелизин). Они разрушают коллаген и протеогликаны, составляющие основу хрящевого матрикса, а в подлежащей кости активизируются остеокласты. Мигрировавшие лейкоциты и цитокиновая стимуляция инициируют и поддерживают внутрисуставное воспаление при ревматоидном артрите.

Суставное поражение при ревматоидном артрите обусловлено сочетанием нескольких патогенетических моментов.

Системные проявления

Помимо изменений в клеточном звене иммунитета, ревматоидный процесс характеризуется гуморальными реакциями. После презентации антигена B-лимфоцитам происходит их активация с преобразованием в плазмоциты. Последние синтезируют антитела (IgM, IgG, IgA), которые, связываясь с чужеродными частичками, образуют иммунные комплексы. В их составе может находиться и ревматоидный фактор – аутоантитело к собственным глобулинам.

Иммунные комплексы проникают в кровоток и оседают в тканях, содержащих макрофаги с соответствующими рецепторами. В результате последние высвобождают цитокины и хемокины, инициирующие клеточную миграцию. Ревматоидный фактор также активирует систему комплемента и является стимулятором кининовой системы, что приводит к воспалению в сосудистой стенке (васкулит) и окружающих тканях. На поздних стадиях подобные процессы регистрируются и во внутренних органах: почках, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте.

Таким образом, этиология и патогенез болезни довольно многообразны. Это проявляется и в клинической картине, особенно при явных системных реакциях. Процессы, составляющие основу ревматоидного артрита, нельзя не учитывать, ведь эффективность терапии напрямую зависит от правильного приложения лечебных средств.

Ревматоидный артрит является системной патологией. Страдают не только суставы, но и внутренние органы. Это обусловлено патогенезом ревматоидного артрита – поражается соединительная ткань, которая есть везде. До сих пор точно не установлены причины возникновения болезни у человека. Распространенность заболевания колеблется от 0,5 до 2% населения. Чаще страдают женщины. Является причиной инвалидности у людей трудоспособного возраста.

Этиология

До настоящего времени этиология ревматоидного артрита не установлена. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение воспалительного процесса в суставах:

• Инфекционная. Провокаторами заболевания могут быть вирус Эпштейн-Барра, Т-клеточный вирус, парвовирус. Это подтверждается тем, что у 80% пациентов обнаруживались антитела к вирусу Эпштейн-Барра;
• Генетическая предрасположенность. 90% пациентов с ревматоидным артритом являются носителями специфического гена HLA-DR1 или DR4.

В 40% случаев провоцировать начало ревматоидного артрита или его обострения могут респираторные инфекции – грипп и ангина. Также предрасполагающими факторами считают травмы, переохлаждения, эмоциональные и физические переутомления.

Патогенез

Заболевание имеет аутоиммунный характер. Это означает, что воспалительный процесс в суставах вызван воздействием собственных антител, распознающих свои клетки как чужеродные антигены.

Первичное воспаление начинается в синовиальной оболочке сустава. Сюда проникают антитела и клетки, вырабатывающие биологически активные вещества, способствующие воспалению. Постепенно эти вещества накапливаются и воспалительный процесс захватывает все большую площадь суставной оболочки.

В патогенезе ревматоидного артрита задействованы все компоненты иммунной системы человека, однако наибольшее значение имеет нарушение функции Т-и В-лимфоцитов. Также патогенез ревматоидного артрита в значительной степени обусловлен фактором некроза опухоли (ФНО). Это вещество запускает все аутоиммунные процессы в организме. Избыточный синтез ФНО способствует переходу острого воспаления в хроническое.

В итоге схема формирования ревматоидного артрита выглядит следующим образом:

• В-лимфоциты под влиянием нарушений в иммунной системе вырабатывают измененный иммуноглобулин;
• В ответ на это плазматическими клетками суставной оболочки вырабатывается ревматоидный фактор;
• В результате соединения ревматоидного фактора и иммуноглобулина образуются иммунные комплексы, которые оседают в соединительной ткани;
• Развивается воспалительный и дегенеративный процесс.

Максимальные изменения наблюдаются именно в суставной оболочке, которая быстро увеличивается в объеме и разрушает хрящ и подлежащую кость. Прогрессирование иммунных нарушений приводит к поражению не только суставов, но и внутренних органов.

Механизм повреждения тканей выглядит следующим образом:

• Отек синовиальной оболочки, накопление в ней лимфоцитов;
• Разрастание синовиальной ткани;
• Разрастание капилляров;
• Отложение фибрина на синовиальной оболочке;
• Уплотнение мягких тканей;
• Деформация сустава;
• Образование контрактур и анкилозов – неподвижных соединений.

Исходом становится полное нарушение функции сустава.

Симптомы

Начинается ревматоидный артрит с симметричного поражения мелких суставов – пальцы рук и стоп. Основной жалобой пациентов становится боль – наиболее выраженная по утрам и ослабевающая к вечеру. У некоторых пациентов перед суставными болями наблюдаются мышечные. На ранней стадии симптоматика ревматоидного артрита неспецифична, что затрудняет постановку диагноза.

У некоторых пациентов после дебюта заболевания формируется ремиссия с полным исчезновением симптомов. Однако через некоторое время болезнь возвращается, поражая большее количество суставов.

По мере прогрессирования ревматоидного артрита развивается воспаление более крупных суставов. Сначала боли возникают только при движениях, а затем и в покое. Изменяется и внешний вид сустава. Наблюдается покраснение и отечность кожи над ним, отмечается ограничение движений.

Главным клиническим признаком ревматоидного артрита является утренняя скованность. Она возникает из-за нарушения функции надпочечников и скопления жидкости в полости сустава.

Диагностическую значимость симптом утренней скованности имеет в том случае, если она продолжается более часа.

Ограничение объема активных и пассивных движений обусловлено болевым синдромом и образующимися мышечными контрактурами.

В клинике ревматоидного артрита есть такие понятия, как суставные деформации и девиации, анкилозы.

Девиация. Это образование угла между смежными костями из-за вывихов и подвывихов. Наиболее частой девиацией является ульнарная – отклонение пальцев руки в сторону локтя. Кисть в этом случае называют «плавник моржа».

Деформация. Обусловлена мышечными контрактурами. Наиболее частой деформацией при ревматоидном артрите является «шея лебедя» — палец приобретает форму лебединой шеи или крючка.

Анкилоз. Это срастание костных поверхностей сустава в результате разрушения хрящевой прокладки между ними.

Такие деформации приводят к тому, что сустав не выполняет свою функцию. Человек не способен выполнять профессиональные и даже бытовые действия.

С самого начала болезни проявляются и системные признаки. Человек быстро теряет в весе – за полгода возможно снижение массы тела на 20 кг. Наблюдается умеренная лихорадка, общее недомогание, повышенная утомляемость.

Выделяют несколько системных признаков болезни:

• Часто поражаются мышцы – сначала человека беспокоят мышечные боли, затем развивается воспаление с очагами некроза. Постепенно формируется мышечная атрофия;
• Поражение кожи. Для ревматоидного артрита характерны сухость и шелушение кожи, подкожные кровоизлияния. В области нижних третей голеней появляются геморрагические высыпания. У 70% пациентов отмечается похолодание кистей и стоп;
• Ревматоидные узелки. Характерный признак артрита. Узелки представляют собой округлые безболезненные образования диаметром до 3 см. Они образуются на разгибательных поверхностях пальцев, локтей, коленей. Узелки обычно появляются в период обострения;
• Ревматоидный васкулит. Наблюдается у 20% пациентов, в основном у мужчин. Проявляется геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых, поражением внутренних органов;
• Лимфаденопатия. Наблюдается у 60% пациентов. Страдают все группы периферических лимфоузлов. Они увеличиваются в размере до 3 см, подвижны и безболезненны;
• Анемия. Наблюдается у 50% больных с ревматоидным артритом. Проявляется характерными симптомами железодефицита — сухость кожи, ломкость волос и ногтей, слабость, обморочные состояния;
• Поражение почек. Встречается в 25% случаев. Развивается гломерулонефрит и амилоидоз.

Диагностика

Диагностика ревматоидного артрита включает клиническое обследование пациента и проведение лабораторно-инструментальных методов:

• Исследование крови. Обнаруживается снижение гемоглобина и эритроцитов. При длительном течении заболевания отмечается снижение лейкоцитов. Характерно повышение эозинофилов и тромбоцитов;
• Ревматоидный фактор. В зависимости от наличия или отсутствия этого фактора выделяют два типа артрита – серопозитивный и серонегативный;
• Исследование синовиальной жидкости. Изменяется ее вязкость, жидкость становится мутной из-за выпадающих нитей фибрина;
• Рентгенологическое исследование. Позволяет определить стадию заболевания – в зависимости от степени поражения хряща и костной ткани;
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Наиболее точные методы диагностики.

Последствия

Так как ревматоидный артрит является хроническим и постепенно прогрессирующим заболеванием, неизбежно развитие осложнений. Они связаны как с самим заболеванием, так и с проводимой терапией:

• Амилоидоз. Поражаются почки и желудочно-кишечный тракт. В первом случае формируется почечная недостаточность, во втором — развивается упорная диарея, приводящая к потере массы тела;
• Остеопения. Снижается прочность костной ткани, в результате повышается риск развития переломов;
• Неходжкинские лимфомы. Это опухоли лимфоидной ткани, развивающиеся у 2% пациентов.

Отмечается снижение продолжительности жизни пациентов в среднем на 5-10 лет.

Принципы лечения

Лечение проводится консервативным методом. Принципы терапии – следующие:

• Лечебная диета;
• Прием лекарственных препаратов;
• Плазмаферез;
• Физиотерапия.

Хирургическое лечение используется при выраженных деформациях суставов.

Ревматоидный артрит – заболевание с неуточненной этиологией. В основе патогенеза болезни лежит аутоиммунный воспалительный процесс, поражающий сперва синовиальную оболочку сустава, а затем и внутренние органы. Основными симптомами являются боли и нарушение функции суставов. Причиной инвалидности становится необратимая суставная деформация.

Ревматоидный артрит (РА) – это системное заболевание соединительной ткани аутоиммунной природы, протекающее с эрозивно-деструктивным поражением суставов и имеющее прогрессирующее течение. РА занимает первое место среди ревматических заболеваний у населения. Точная этиология ревматоидного артрита не установлена. Существует несколько гипотез возникновения повреждений суставов по типу ревматоидного артрита, к которым относится генетическая теория и инфекционная.

Этиология

Согласно генетической теории возникновения ревматоидного артрита, у человека имеются изменения во втором классе генов главного комплекса гистосовместимости HLA. Пациенты являются носителями генов HLA-DR1 и HLA-DR4. Выявлено, что в большинстве случае встречается носительство HLA-DR1, но наличие антигена HLA-DR4 чаще встречается у лиц с серопозитивным ревматоидным артритом и коррелирует с тяжестью состояния пациентов.

Влияние именно этих антигенов на развитие заболевания связано с наличием одинаковых последовательностей аминокислот в структуре.

Инфекционная теория развития ревматоидного артрита связывает появление болезни с наличием инфекционного агента, к которому относятся:

• вирус гепатита В;
• вирус простого герпеса и опоясывающего лишая;
• вирус Эпштейна-Барр;
• лимфотропный Т-клеточный вирус;
• вирус кори;
• вирус краснухи;
• вирус паротита;
• респираторно-синтициальный вирус;
• микоплазмы;
• микобактерии.

В ответ на попадание инфекционного агента в организме активируется иммунная система, которая начинает вырабатывать дефектные антитела, распознающиеся организмом как чужеродные.

Кроме основных этиологических факторов, на развитие ревматоидного поражения суставов влияют предрасполагающие факторы, к которым относятся: нарушения работы эндокринной системы, стресс, переохлаждение, интоксикация, гиперинсоляция, возраст старше 45 лет, женский пол, травмы конечностей.

Исходя из возможных причин развития РА, выделяют факторы риска развития заболевания:

• лица, у которых есть родственники, страдающие ревматоидным артритом суставов;
• носители вирусов, микоплазм и микобактерий;
• наличие в анамнезе резких изменений гормонального фона;
• женщины;
• лица старше 45 лет.

Патогенез

Патогенез ревматоидного артрита представляет собой аутоиммунный процесс, в результате которого образуется ревматоидный фактор, повреждающий клетки синовиальной оболочки суставов. Под его воздействием в организме запускается механизм иммунного ответа, который проявляется в каскаде биохимических и иммунных реакций. Сначала происходит активный выброс противовоспалительных цитокинов иммунокомпетентными клетками и активация Т- и В-лимфоцитов.

В результате усиленного образования цитокинов возникает иммунная воспалительная реакция. Одним из цитокинов, играющих важную роль в патогенезе ревматоидного артрита, является фактор некроза опухоли (ФНО). Именно этот цитокин способствует началу проявления клинических симптомов заболевания, а впоследствии стимулирует рост новообразованных сосудов и активирует фибробласты – основные условия, необходимые для формирования ревматоидного паннуса. Установлено, что ФНО является причиной перехода острой воспалительной реакции в хроническую форму.

Активированные Т- и В-лимфоциты обеспечивают иммунный ответ. Сначала активируются Т-лимфоциты, которые за счет выработки интерлейкинов и цитокинов способствуют активации В-лимфоцитов. В-лимфоциты под воздействием интерлейкинов начинают вырабатывать дефектные иммуноглобулины (аутоантигены), в ответ на появление которых плазматические клетки вырабатывают иммуноглобулины, направленные на их уничтожение – ревматоидные факторы. В результате взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток происходит поглощение комплексов антиген-антитело и формирование иммунных комплексов, которые откладываются в различных органах, вызывая их повреждение. Иммунное повреждение тканей усиливает воспаление.

Первичной локализацией иммунного воспалительного процесса является синовиальная оболочка суставов. По мере прогрессирования заболевания происходит повреждение суставных поверхностей костей, а затем появление грануляционной ткани – паннуса. Паннус вызывает разрушение не только хрящей, но и костной ткани, приводя к деформации сустава, а впоследствии и анкилозу.

При высокой концентрации ревматоидного фактора, происходит его проникновение в кровь. Током крови он разносится по всему организму, вызывая появление ревматических повреждений других органов.

Симптомы

Степень выраженности клинических проявлений тесно связана с патогенезом ревматоидного артрита. В результате чего выделяют несколько стадий, отличающихся симптомами:

1. Начальная стадия. Отмечается ухудшение общего самочувствия – повышение температуры, недомогание, слабость, снижение веса. Появляется отечность суставов и околосуставной ткани, что вызывает затруднении движений и появление утренней скованности, которая проходит самостоятельно через некоторое время. Вид суставов не изменен.
2. На второй стадии происходит ухудшение состояния суставов, боль самостоятельно не проходит (больше выражена утром), утренняя скованность продолжается более 1 часа. Суставы отечные, появляются мышечные боли, но кожа над суставами не изменена. На рентгенограммах суставов появляются первые признаки заболевания – остеопороз.
3. Развернутая стадия связана с формированием паннуса и разрушением субхондральной пластинки костной ткани. Это приводит к деформации суставов, ограничению движения в суставах, болью при движении и в покое, возможно появление ревматоидных узелков. При дальнейшем прогрессировании движения в суставе полностью прекращаются – развивается анкилоз. Человек нем может себя обслуживать, нуждается в посторонней помощи.
4. В окончательную стадию появляются признаки ревматического поражения других органов – почек, печени, селезенки, сердца, легких.

Диагностика

При появлении первых признаков болезни необходимо обратиться к терапевту или ревматологу, которые поставят точный диагноз после проведения диагностического обследования. Диагностика ревматоидного артрита проводится на основании:

• жалоб пациента (боль, отечность, затруднение движений, утренняя скованность мелких суставов с обеих сторон);
• истории жизни (наличие наследственной отягощенности, носительства инфекций или общих соматических заболеваний);
• истории развития заболевания;
• данных общего физикального осмотра (при осмотре выявляется поражение определенных групп суставов, их отечность, при тяжелых стадиях заболевания деформация, анкилоз);
• результатов общего и биохимического анализа крови (анемия, лимфоцитоз, повышение СОЭ, повышение уровня фибриногена и С-реактивного белка);
• определение уровня ревматоидного фактора в крови;
• тест на антицитруллиновые антитела;
• рентгенологического обследования суставов (разная стадия заболевания имеет свои диагностические рентгенологические критерии);
• МРТ;
• исследования синовиальной жидкости;
• биопсии синовиальной оболочки.

Необходимый перечень обследований устанавливается врачом после консультации. Основными в диагностике РА является выявление ревматоидного фактора в крови, рентгенологические проявления, клиника и данные общего осмотра.

Лечение

Лечение ревматоидного артрита пожизненное и комплексное. Схема лечения включает в себя медикаментозную терапию, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортную реабилитацию.

Базисное медикаментозное лечение включает в себя прием иммуносупрессивных препаратов, подавляющих иммунный ответ и предотвращающих выработку ревматоидного фактора. Кроме иммуносупрессоров назначаются противовоспалительные средства – нестероидные или стероидные (гормональные), которые способствуют уменьшению воспалительной реакции, обезболиванию. За счет уменьшения отека и боли увеличивается двигательная активность.