Срок жизни тромбоцитов в крови человека

Тромбоциты играют важную роль в кровеносной системе человека. Они способствуют сгущению крови при повреждении стенок сосудистой ткани, образуют тромб на месте раны и помогают транспортировать полезные вещества. Продолжительность жизни тромбоцитов принято считать с момента их отделения от клетки красного костного мозга.

Среда обитания

Тромбоциты начинают зарождаться еще в мегакариоците, так называют большую клетку костного мозга. Диаметр прародительницы составляет 60–120 мкм. В зрелом виде она имеет большую цитоплазму, фиолетово-розовые зерна и грубое ядро неопределенной формы.

На этом этапе от ее цитоплазмы отслаиваются мелкие чешуйки. Их третья часть локализуется в селезенке, остальные же тела выбрасываются в общий кровоток. Задержка в селезенке обусловлена медленным продвижением через неровные корды. Поэтому при заболевании этого органа происходит снижение общего показателя в крови.

Разновидность тромбоцитов

При взятии анализа оценивают лишь зрелые клетки, их количество в организме здорового человека около 90%. Но есть и другие виды пластин:

• Юные, они по размеру больше зрелых. Если зафиксировано их превышение, то это говорит о том, что костный мозг работает на износ, особенно при значительной кровопотере.
• Старые, отличаются наличием тонкого ободка по краю клетки и повышенным количеством гранул. Их появление указывает на развитие злокачественной опухоли.
• Формы раздражения можно распознать по большому размеру и нестандартной форме пластины. Их происхождение связано с нарушением отшнуровки тромбоцитов при заболеваниях крови.

Структура тромбоцитов

Зрелые пластины имеют дисковидную форму с четко выраженными границами, их величина в среднем достигает 2–5 мкм. Они не содержат ядра, но имеют грануломер состоящий из азурофильных зерен в небольшом количестве от 5 до 20 штук на одну единицу.

Если сделать разрез, можно увидеть три зоны строения клетки:

• Периферическую. В ее структуре расположен надмембранный участок, который отвечает за активацию тромбоцита. Сама мембрана нужна для обеспечения своевременной и правильной реакции свертывания крови.
• Отдел органелл содержит 4 разновидности гранул. Основная функция которых, накапливать факторы, отвечающие за свертываемость крови. Эта способность остается активной долгое время, несмотря на низкую продолжительность жизни тромбоцитов у человека.
• Зону «золь-гель». Основным компонентом данного участка являются митохондрии. За счет окислительно-восстановительных реакций в них высвобождается энергия, которая питает клетку, придавая ей способность двигаться.

Жизненный цикл и функциональность

После окончательного отделения от мегакариоцита продолжительность жизни тромбоцитов составляет в среднем 7–11 дней. Но их активность и функциональность постепенно снижается. Наибольшее скопление, а впоследствии и разрушение происходит в печени и селезенке.

Тромбоциты отличатся своей функциональностью и уникальными свойствами. С помощью рецепторов они могут прилипать к месту повреждения, этот процесс называется адгезией.

При соприкосновении пластин с коллагеном эндотелия происходит поступление ионов в цитоплазму за счет открытия кальциевых каналов. Вследствие этого запускается система активации и клетки меняют свою форму и размер.

Далее следует фаза агрегации, когда образуется сам тромб, который не только останавливает кровотечение, но и за счет плотной корки препятствует попаданию вредоносных бактерий в организм.

Норма тромбоцитов в крови человека

Средняя продолжительность созревания одного мегакариоцита — 5 дней, после чего он высвобождает около 3000 тромбоцитов. У взрослого человека норма пластин в анализе крови несколько выше, чем у ребенка, и составляет 150–350 x 10 9 /л; у малышей хорошим считается показатель 150–250×10 9 /л.

Эти значения относительны и могут варьировать в зависимости от пола, возраста и наличия заболеваний. Если количество клеток значительно повышается или понижается, то это сигнал о появлении недуга.

О чем говорит изменение количества тромбоцитов

Тромбоцитопения

По анализу крови из пальца можно определить общую картину болезни. Снижение тромбоцитов говорит о тромбоцитопении. Она возникает из-за:

• Заболеваний крови, таких как лейкоз, анемия.
• Наличия инфекционных заболеваний.
• Генетической предрасположенности.
• Нарушений в работе костного мозга или почек.

Также их снижение в крови может наблюдаться у женщин при гормональной перестройке организма, например, во время месячных или вынашивания ребенка.

Такой же эффект могут оказывать некоторые медицинские препараты или алкоголь.

При тромбоцитопении в любой момент может возникнуть внутреннее кровотечение, так как сосуды становятся хрупкими, теряя свою эластичность. Обследоваться следует при первых же признаках болезни, таких как:

• Постоянные появления крови при чистке зубов.
• Возникновение синяков при легком ушибе.
• Длительная остановка кровотечения при неглубоком порезе.
• Регулярные кровотечения из носа.
• Обильные и длительные менструации.

После полного обследования врач назначает курс лечения, но если не получен должный результат, то единственным выходом становится удаление селезенки.

Тромбоцитоз

Повышение количества тромбоцитов свидетельствует об увеличении их выработки, что может повлечь за собой образование тромбов. Это происходит из-за:

• Воспалительных заболеваний внутренних органов.
• Туберкулеза, цирроза.
• Наличия онкологических заболеваний.
• Перенесенного кровотечения, иногда вследствие операции.
• Медицинских препаратов из ряда кортикостероидов.
• Заболеваний кровеносной системы.
• Операции по удалению селезенки.

Тромбоциты играют большую роль в обеспечении полноценной жизни человека. Именно поэтому важно знать, какова продолжительность их существования и как уберечь себя от снижения или увеличения этого показателя в крови.

Тромбоциты (от греч. θρόμβος — сгусток и κύτος — клетка; устаревшее название — кровяные пластинки) — небольшие (2—3 мкм) безъядерные плоские бесцветные форменные элементы крови, образующиеся из мегакариоцитов.

Содержание

Формы тромбоцитов [ править | править код ]

Различают 5 форм тромбоцитов:

2) зрелые (90,3—95,1 %);

4) формы раздражения (0,8—2,3 %);

5) дегенеративные формы (0—0,2 %).

Морфология тромбоцитов [ править | править код ]

Неактивированные тромбоциты, циркулирующие в крови, в первом приближении представляют собой сплюснутые сфероиды с соотношением полуосей от 2 до 8, и характерным размером в 2-4 мкм в диаметре [1] . Это приближение часто используется при моделировании гидродинамических и оптических свойств популяции тромбоцитов, а также при восстановлении геометрических параметров отдельных измеренных тромбоцитов методами проточной цитометрии [2] . Данные конфокальной микроскопии [3] свидетельствуют о том, что изменение формы тромбоцита при его активации связано с изменением геометрии кольца микротрубочек, вызываемое, в свою очередь, изменением концентрации ионов кальция. Более точные биофизические модели морфологии поверхности тромбоцита, моделирующие его форму из первых принципов, позволяют получать более реалистичную геометрию тромбоцитов в спокойном и активированном состоянии [4] , нежели сплюснутый сфероид.

Функции [ править | править код ]

Тромбоциты выполняют две основных функции:

1. Формирование тромбоцитного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда;
2. Предоставления своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свёртывания.

Относительно недавно установлено, что тромбоциты также играют важнейшую роль в заживлении и регенерации повреждённых тканей, выделяя из себя в повреждённые ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост клеток. Факторы роста. представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения. К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF) [5] .

Физиологическая плазменная концентрация тромбоцитов — 180—360*10^9 тромбоцитов на литр.

Уменьшение количества тромбоцитов в крови может приводить к кровотечениям. Увеличение же их количества ведёт к формированию сгустков крови (тромбоз), которые могут перекрывать кровеносные сосуды и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.

Неполноценность или болезнь тромбоцитов называется тромбоцитопатия, которая может быть либо уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения), либо нарушением функциональной активности тромбоцитов (тромбастения), либо увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз). Существуют болезни, уменьшающие число тромбоцитов, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения или тромботическая пурпура, которые обычно вызывают тромбозы вместо кровотечений.

В связи с неточностью описаний, отсутствием фотографической техники и запутанностью терминологии ранних периодов развития микроскопии, время первого наблюдения тромбоцитов точно неизвестно. Чаще всего их открытие приписывается Донне (1842, Париж), однако есть данные, что их наблюдал ещё сам создатель микроскопа, Антони ван Лёвенгук (1677, Нидерланды). Термин «кровяные пластинки», который до сих пор является предпочтительным в англоязычной литературе (blood platelets), был введён Биццоцеро (1881, Турин), который также сыграл ведущую роль в выявлении связи тромбоцитов с гомеостазом и тромбозом. Это впоследствии привело к появлению термина «тромбоцит» (Декхюйзен, 1901), который в русском языке стал основным. В англоязычной литературе термин используется исключительно для ядерных тромбоцитов у не-млекопитающих (thrombocytes). Кроме того, в русской литературе для тромбоцитов может употребляться термин «бляшка Биццоцеро».

Участие в свёртывании [ править | править код ]

Особенностью тромбоцита является его способность к активации — быстрому и, как правило, необратимому переходу в новое состояние. Стимулом активации может служить практически любое возмущение окружающей среды, вплоть до простого механического напряжения. Однако основными физиологическими активаторами тромбоцитов считаются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса), тромбин (основной белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, появляющийся из разрушенных клеток сосуда или секретируемый самими тромбоцитами) и тромбоксан А2 (вторичный активатор, синтезируемый и выбрасываемый тромбоцитами; его дополнительная функция заключается в стимуляции вазоконстрикции).

Активированные тромбоциты становятся способны прикрепляться к месту повреждения (адгезия) и друг к другу (агрегация), формируя пробку, перекрывающую повреждение. Кроме того, они участвуют в плазменном свёртывании двумя основными способами — экспонирование прокоагулянтной мембраны и секреция α-гранул.

Последовательность первичных биохимических и морфологических изменений при активации [ править | править код ]

Начальные этапы активации тромбоцита при воздействии внешних факторов связаны не только с появлением биохимических маркеров, но и с морфологическими изменениями в форме тромбоцита. Как было показано методами проточной цитометрии и электронной микроскопии, наиболее чувствительным признаком активации (при воздействии на тромбоциты с помощью АДФ) являются морфологические изменения [6] . Появление биохимических и морфологических изменений, расположенные по степени уменьшения чувствительности, выглядят следующим образом: изменение формы тромбоцита, конформационные изменения в гликопротеине IIb/IIIa, экспрессия P-селектина, экспрессия фосфатидилсерина.

Экспонирование прокоагулянтной мембраны [ править | править код ]

В нормальном состоянии мембрана тромбоцитов не поддерживает реакций свёртывания. Отрицательно заряженные фосфолипиды, в первую очередь фосфатидилсерин, сосредоточены на внутреннем слое мембраны, а фосфатидилхолин внешнего слоя связывает факторы свёртывания гораздо хуже. Несмотря на то, что некоторые факторы свёртывания могут связываться и с неактивированными тромбоцитами, это не приводит к формированию активных ферментативных комплексов. Активация тромбоцита предположительно приводит к активации фермента скрамблазы, который начинает быстро, специфично, двухсторонне и АТФ-независимо перебрасывать отрицательно заряженные фосфолипиды из одного слоя в другой. В результате происходит установление термодинамического равновесия, при котором концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях выравнивается. Кроме того, при активации имеет место выставление и/или конформационное изменение многих трансмембранных белков внешнего слоя мембраны, и они приобретают способность специфически связывать факторы свёртывания, ускоряя реакции с их участием.

Активация тромбоцитов имеет несколько степеней, и экспрессия прокоагулянтной поверхности является одной из высших. Только тромбин или коллаген могут вызывать такой сильный ответ. Более слабый активатор, особенно АДФ, может вносить вклад в работу сильных активаторов. Однако, они не способны самостоятельно вызвать появление фосфатидилсерина; их эффекты сводятся к изменению формы тромбоцитов, агрегации и частичной секреции.

Секреция α-гранул [ править | править код ]

Тромбоциты содержат несколько типов гранул, содержимое которых секретируется в процессе активации. Главными для свертывания являются α-гранулы, содержащие высокомолекулярные белки, такие как фактор V и фибриноген.

Заболевания [ править | править код ]

1. Ведущие к понижению количества тромбоцитов в крови
2. Тромбоцитопения
3. Рак
4. Малярия
5. Бронхиальная астма
6. Синдром Самтера
7. Ведущие к повышению количества тромбоцитов в крови
8. Эссенциальная тромбоцитемия

Тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза [ править | править код ]

• Время кровотечения;
• Количество тромбоцитов в крови;
• Индуцированная агрегация тромбоцитов.

Качественные дефекты тромбоцитов, лежащие в основе большого числа геморрагических диатезов, подразделяют на следующие группы:

• дизагрегационные тромбоцитопатии, обусловленные отсутствием или блокадой мембранных рецепторов тромбоцитов (тромбастения Гланцмана и др.);
• болезни отсутствия плотных и α-гранул;
• нарушения высвобождения гранул;
• нарушения образования циклических простагландинов и тромбоксана А2;
• дефицит, аномалии и нарушения мультимерности фактора Виллебранда;
• нарушения обмена нуклеотидов и транспорта кальция.

Срок жизни тромбоцитов

Тромбоциты – это клетки крови, которые ответственны за первые этапы свертывания крови, а именно – за образование рыхлого кровяного сгустка. Без этого невозможно образование плотного тромба, который надежно закроет дефект в сосудистой стенке и защитит организм от кровопотери.

Строение тромбоцитов

По своему строению тромбоциты напоминают маленькие пластины, внутри которых расположены гранулы, заполненные биологически активными веществами.

Тромбоциты не являются клетками в истинном смысле слова, поскольку не имеют ядра и содержащегося в нем генетического материала.

На поверхности тромбоцитов имеется множество рецепторов к клеткам внутренней выстилки сосуда (интиме) и к факторам свертывания крови.

Функции тромбоцитов

Основная функция тромбоцитов – обеспечение нормального свертывания крови. При повреждении сосудистой стенки они прикрепляются к интиме, собираются в агрегаты и выделяют наружу содержимое своих гранул.

Оно привлекает к месту повреждения факторы свертывания крови, которые активируются и образуют с тромбоцитами плотную сетку – основу тромба.

В конечном итоге дефект в сосудистой стенке полностью закрывается, и кровотечение останавливается.

Тромбоциты реагируют на любое повреждение сосудистой стенки, в том числе и на ее воспаление.

В этом случае они оседают по всей интиме и образуют внутрисосудистые тромбы, что происходит при тромбофлебитах.

Тот же процесс происходит при наличии в просвете сосуда инородного тела (например, катетера).

Другой важной функцией тромбоцитов является обеспечение прочности стенки мелких сосудов.

Механизм этого не до конца изучен, однако имеются данные о том, что у пациентов со сниженным числом тромбоцитов (тромбоцитопенией) кровотечения возникают не только из-за этого, но и вследствие повышенной хрупкости сосудов.

В среднем тромбоциты живут 7 дней, максимальный срок их жизни составляет 10-12 дней.

Как образуются тромбоциты

Тромбоциты образуются путем «откалывания» от мегакариоцитов – крупных клеток костного мозга, родоначальником которых является стволовая клетка крови.

Рост и размножение мегакариоцитов регулируется рядом биологически активных веществ. Одним из них является тромбопоэтин, синтезируемый печенью (поэтому при вирусных гепатитах и циррозе часто наблюдают тромбоцитопению).

Другим является тромбоксан – производное арахидоновой кислоты.

Тромбоксан служит мишенью нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, ибупрофен, диклофенак и другие), и именно поэтому для них характерен такой побочный эффект, как повышенная кровоточивость.

Образованные тромбоциты поступают в системный кровоток.

Треть из них депонируется в селезенке и выходит оттуда в экстренных ситуациях, таких как большая физическая нагрузка, кровотечение и другие.

По истечении максимум 10-12 дней тромбоциты разрушаются.

Тромбоцитопении

При снижении их количества повышается риск кровотечений, что проявляется:

Одной из самых частых причин тромбоцитопении является иммунная тромбоцитопеническая пурпура.

При этом заболевании иммунная система начинает воспринимать собственные тромбоциты организма как чужеродные, вследствие чего разрушает их.

Лечение заболевания включает длительную терапию гормональными препаратами, переливание тромбоцитарной массы и даже удаление селезенки (спленэктомию). Чаще всего встречается у детей, но заболевания тромбоцитопенической пурпуры бывает и у взрослых.

Другой причиной тромбоцитопении является действие некоторых лекарственных препаратов.

При этом зачастую отмена причинного препарата приводит к нормализации уровня тромбоцитов в крови.

Тромбоцитопатии

Тромбоцитопатии – это заболевания, при которых число тромбоцитов в крови нормальное или слегка сниженное, но заметно нарушены их структура и функции.

Большинство тромбоцитопатий являются врожденными заболеваниями, обусловленными генетическими нарушениями. К ним относятся болезнь Бернара-Сулье, тромбастения Гланцманна, тромбоцитопатия высвобождения и другие.

Лечение тромбоцитопатии сводится к улучшению функциональной способности тромбоцитов и снижению риска кровотечений.

Как определить уровень тромбоцитов?

Определение количества тромбоцитов входит в стандартный анализ крови. Его можно сдать в любой государственной поликлинике, больнице или частной лаборатории.

Сегодня образец крови на анализ все чаще берут из вены – от старого способа прокалывания пальца практически отказались.

Чтобы результаты анализа были наиболее точными, следует соблюдать следующие простые рекомендации:

• Накануне сдачи анализа нельзя есть жирную пищу.
• За пару дней до сдачи анализа нельзя употреблять алкоголь.
• Утром в день сдачи анализа нельзя есть. Допустимо выпить стакан кипяченой воды.

После взятия крови ее отправляют в лабораторию. Число клеток крови, в том числе тромбоцитов, а также другие показатели подсчитываются автоматически.

Это повышает надежность результатов и снижает вероятность диагностической ошибки.