Воротная вена – это крупный сосуд, транспортирующий в печень кровь от органов пищеварения для ее очищения от токсинов. В печени крупный сосуд разделяется на менее крупные вены, подходящие к печеночным долькам. При тромбозе воротной вены сгусток крови перекрывает сосудистый просвет, вызывая его полную или частичную закупорку (окклюзию). Заболевание локализуется в любой части воротной вены.
Возрастная категория больных, наиболее подверженная патологии, – пожилые пациенты, реже новорожденные. Отдельная категория – беременные женщины, у которых на поздних сроках гестации развилась эклампсия. Характерный признак эклампсии – сворачивание крови во всех крупных сосудах, в том числе, и в воротной вене.
Причины развития
Поводом для образования кровяного сгустка в воротной вене становится нарушение тока крови. В половине случаев в основе патологии лежит функциональное нарушение деятельности печени. Другие причины могут быть связаны с инфекционными и соматическими расстройствами.
Тромбоэмболия печеночных вен;
Онкологическое поражение печени;
Инфекция культи пуповины у новорожденных;
Опухоли брюшной полости любой этиологии;
Синдром бадда-киари – тромбоз вен печени;
Операции на органах пищеварения;
Последствия удаления селезенки;
Пилефлебит в анамнезе;
Повышенная густота крови;
Инфицирование пупочной вены у плода;
Острое бактериальное (констриктивное) воспаление сердечной сумки.
Классификация тромбоза воротной вены
Заболевание классифицируется по нескольким основаниям.
По времени возникновения:
Острый тромбоз – развитие патологического процесса происходит молниеносно, в течение 5-7 минут больной погибает из-за некроза органов ЖКТ (печень, селезенка, кишечник, желудок, поджелудочная железа);
Хронический тромбоз – кровоток в вене прекращается не сразу, из-за растущего тромба он постепенно снижается, при этом формируется альтернативный путь течения крови в обход закупоренного участка.
Стадии развития тромбоза:
Локализация тромба – переход воротной вены в селезеночную, площадь распространения – менее 50% сосудистой системы.
Локализация тромба – участок до брыжеечного сосуда.
Площадь распространения на третьей стадии – все вены брюшины.
На четвертой стадии происходит обширное нарушение кровообращения.
Симптомы тромбоза воротной вены
У этой разновидности тромбоза нет специфических, присущих только ей симптомов. Проявления заболевания могут быть похожи на симптомы гепатита, рака или цирроза печени, гастрита, панкреатита, колита, энтерита. Они зависят от локализации кровяного сгустка, перекрывающего кровоток в различных частях системы воротной вены.
Симптомы стволового тромбоза:
Боль в левом подреберье, в области эпигастрия;
Расширение вен брюшной полости;
Симптомы радикулярного тромбоза брыжеечных вен:
Нарастание боли в эпигастрии;
Симптомы радикулярного тромбоза селезеночной вены:
Стремительный дебют заболевания;
Боль в эпигастрии, в левом подреберье;
Черный стул с кровью;
Венозное кровотечение из пищевода и желудка.
Симптомы терминального тромбоза:
Расширение вен подкожной сетки.
При хроническом тромбозе в 30% случаев заболевание не удается диагностировать на начальной стадии.
Диагностика
При поступлении больного в стационар проводятся лабораторные исследования для подтверждения диагноза:
Общий анализ крови – снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя;
Коагулограмма – снижено время свертываемости крови, повышен протромбиновый индекс;
Кровь на биохимию;
Общий анализ мочи.
Компьютерная томография брюшной полости (кт) – определяет такие симптомы, как варикозное расширение сосудов системы портальной вены, локализацию тромба, асцит, увеличение селезенки.
УЗИ с допплерографией – определяет размер и локализацию тромба, скорость кровотока в портальной вене.
Ангиография – точный метод, заключающийся в мониторинге передвижения контрастного вещества по вене при помощи рентгеновской установки. Определяет размер тромба, его локализацию, скорость кровотока.
Лечение тромбоза воротной вены
Цель лечения тромбоза воротной вены – восстановление кровотока, минимизация последствий закупорки вены, профилактика рецидивов. Применяется консервативное и оперативное лечение патологии.
Консервативное лечение – препараты для лечения тромбоза:
Антикоагулянты – Викасол, Гепарин, Бискумацетат, Аценокумарол;
Плазмозаменители, восполняющие объем кровотока после кровотечения – Реополиглюкен, Реоглюман;
Тромболитики – Стрептокиназа, Фибринолизин;
Антибиотики в случае присоединения воспаления – Циластин, Цефтриаксон;
Диуретики при асците для лечения отека – фуросемид;
Глюкокортикостероиды – Преднизолон, Дексаметазон;
Ферменты для лечения панкреатита – Креон, Панкреатин;
Средства для интоксикации – натрий хлорид, глюкоза.
При неэффективности медикаментозной терапии, а так же в острых состояниях практикуется оперативное лечение.
Методы хирургического вмешательства:
Помещение в желудок зонда Сенгстайкена-Блейкмора для нагнетания воздуха и прижатия вен к стенке пищевода. Через каждые 6 часов вены освобождают от воздействия зонда для профилактики пролежней. Применение зонда длится на протяжении 48 часов.
Склерозирующая инъекционная терапия – введение в вены препарата Тромбовар для склеивания варикозных вен.
Наложение спленоренального анастомоза на вену;
Протезирование закупоренной вены;
Операция Таннера – прошивание желудка;
Вскрытие и дренирование воспаленных участков вены для предотвращения развития абсцесса вены.
Для профилактики заболевания нужно забыть про вредные привычки, укреплять сосудистую систему дозированными физическими нагрузками. Следует правильно питаться, при появлении признаков недомогания обращаться к врачу.
Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог
Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.
7 причин делать приседания каждый день!
7 научных фактов о пользе употребления воды!
Тромбоз – это образование плотного сгустка крови в просвете венозной кровеносной системы. Сформировавшийся тромб нарушает кровоснабжение различных участков человеческого организма, меняет размер и структуру сосуда. Чаще всего заболевание протекает бессимптомно, лишь в 20% случаев может отмечаться боль и ограничение амплитуды движений.
Большинство людей просто садятся за стол и употребляют пищу, согласно требованиям своего организма. При этом практически никто не задумывается, что уже сейчас поджелудочная железа превышает свой нормальный размер в 2 раза, а иммунитет работает без перерыва на отдых, помогая желудку переварить и усвоить пищу.
Густая кровь часто является следствием множества заболеваний. Чтобы избавиться от них, необходимо добиться разжижения крови. Сделать это можно, употребляя в пищу определенные продукты питания, либо принимая лекарственные препараты. Густая кровь влечет за собой множество проблем для здоровья.
Растворение и расщепление тромба осуществляется при помощи такого процесса, как тромболизис. Он осуществляется естественным или искусственным (медикаментозным путем). В первом случае ферменты крови расщепляют небольшие сгустки. Крупные тромбы могут раствориться лишь под воздействием тромболитиков.
Большинство людей узнают о том, что такое тромб только после гибели близкого человека. Лишь впоследствии становится понятно, что страшной трагедии можно было бы избежать, если хоть немного проявить интерес к своему здоровью и прислушиваться к реакциям собственного организма. В то время, когда тромб отрывается, человек.
Всем известно, что по венам кровь течёт от органов. Но в нашем организме есть исключение. Речь идёт о воротной вене. Образована она 2 брыжеечными и одной селезёночной веной. Собирает кровь от органов ЖКТ, далее входит в печень.
Тромбоз воротной вены – это опасное состояние, когда в просвете сосуда образуется тромб. Соответственно нарушается ток крови.
Причины
Заболевание может развиться не только у взрослых. Даже младенцы подвержены определённым рискам. Осложнением при инфицировании культи пуповины является тромбоз воротной вены. Острый аппендицит также может спровоцировать развитие серьёзных последствий.
Рассмотрим основные причины тромбоза воротной вены. Немецкий учёный Рудольф Вирхов выявил, что для реализации данного заболевания необходимы 3 условия.
- Нарушение целостности стенки сосудов. А именно эндотелия. Если поверхность не имеет патологических изменений, образованные сгустки движутся с током крови. Ну а в случае травм или воспалительных процессов структура эндотелия изменяется. Сформировавшиеся сгустки оседают в этих местах, постепенно накапливаясь. В итоге возникает обтурация сосуда.
- Хирургические вмешательства.
- Флебит.
- Артериит.
- Повышенное свёртывание крови. Заболевание может быть как генетически детерминировано, так и носить приобретённый характер.
- Врождённые патологии (дефицит протеина S, дефицит антитромбина, дефицит протеина C, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия).
- Онкологические заболевания.
- Приём оральных контрацептивов.
- Противоопухолевые препараты.
Повышенная свёртываемость наблюдается и у беременных женщин. Послеродовой период также в зоне риска развития гиперкоагуляции. Объясняется это физиологически обоснованными процессами: растёт уровень прокоагулянтных факторов и снижается антикоагулянтная активность.
- Уменьшение скорости кровотока.
- Сердечная недостаточность.
- До- и послеоперационная длительная иммобилизация.
- Сидячий образ жизни.
- Дальние перелёты.
Основные проявления
Выраженность клинической картины, опираясь на которую врач может диагностировать тромбоз воротной вены, зависит от течения болезни (острое или хроническое), локализации тромба и протяжности патологического очага.
- Если острое течение, компенсаторные механизмы не успевают вовремя сработать. В случае сочетанного тромбоза воротной и брыжеечной вены исход может быть летальным.
- При хроническом течении изменения нарастают постепенно. Коллатеральный кровоток берёт на себя функции утраченного участка. Прогноз более благоприятный.
Признаки
- Портальная гипертензия.
- Увеличение селезёнки.
- Кровотечение из расширенных вен пищевода. При этом больные жалуются на сильную боль, стул чёрного цвета. Возможно развитие рвоты «кофейной гущей».
- Боль в кишечнике, метеоризм, явления интоксикации. Причиной этому служит паралитическая непроходимость кишечника в результате отсутствия кровотока по брыжеечным венам.
- Увеличение печени, болезненность, озноб. Возникает вследствие гнойного пилефлебита.
- Желтушность лица, склер.
- В результате печёночной недостаточности может развиться энцефалопатия.
Следует отметить, что инфаркт развивается не только в сердечной мышце. Окклюзия просвета брыжеечной вены ведёт к серьёзному осложнению – инфаркту кишечника. А он, в свою очередь, вызывает перитонит.
Обследование больного
С целью диагностики широко используют как лабораторные, так и инструментальные методы исследования. Рассмотрим их детальнее.
- На первом месте, конечно же, стоит УЗИ. Врач проверяет не только просвет воротной вены (после введения контрастного вещества), но и состояние печени и всех органов пищеварительной системы. Есть случаи, когда необходимо для выявления первопричины провести комплексный осмотр. Иногда в процессе обследования удаётся обнаружить заболевания печени (цирроз, злокачественное новообразование – гепатоцеллюлярную карциному).
- При проведении коагулограммы на тромбоз указывают следующие признаки:
- Повышенный уровень фибриногена.
- Увеличение ПТИ (протромбиновый индекс).
- Снижение времени свёртывания крови.
- Ангиография. Основное инструментальное исследование, подтверждающее не только диагноз «тромбоз воротной вены», а и позволяющее выявить точную локализацию тромба, протяжённость и даже скорость кровотока как по воротной вене, так и по печёночным и портокавальным сосудам. Осуществляется это следующим образом. В портальную вену вводят контрастное вещество. На мониторе рентгенаппарата изучают равномерность кровотока.
- С помощью КТ и МРТ удаётся выявить не только тромб, но и можно зафиксировать сопутствующие патологические признаки. А именно: варикозное расширение портокавальных анастомозов, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), увеличение селезёнки.
Лечение
В первую очередь назначают медикаментозную терапию. Схема лечения больных с диагнозом «тромбоз воротной вены» включает:
- Тромболитические средства. Внутривенно (с помощью капельниц) вводят Фибринолизин.
- Антикоагулянты непрямого действия. Неодикумарин, Синкумар.
- Реополиглюкин для восполнения необходимого объёма циркулирующей жидкости.
- Антибиотики назначают при развитии гнойных осложнений.
Скорой помощью при тромбозе является Гепарин (Фраксипарин). Этот препарат относится к группе антикоагулянтных средств прямого действия. Применяют в первый час развития признаков заболевания.
Если в ходе консервативного лечения не наблюдается положительной динамики, прибегают к оперативному вмешательству. Задачей последнего служит воссоздание коллатералей для возобновления кровотока. Как правило, накладывают спленоренальный анастомоз.
Тромбоз воротной вены может стать причиной развития инфаркта кишечника, перитонита, массивного кровотечения, почечной и печёночной недостаточности. Поэтому при выявлении первых признаков необходимо обратиться к врачу. Так удастся избежать опасных осложнений, не прибегая к хирургическому вмешательству.
Тромбоз воротной вены – это полная или частичная окклюзия ствола воротной вены и ее ветвей тромботическими массами. Патология проявляется абдоминальным синдромом, рвотой, диареей, признаками портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, расширение венозных коллатералей), осложняется кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта, инфарктом кишечника и другими состояниями. Основу диагностики составляют методы визуализации – УЗДС, МР- и КТ-ангиография, венография пораженных участков. Лечебная тактика предполагает антикоагулянтную терапию, тромболизис, хирургическую коррекцию.
МКБ-10
Общие сведения
Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) считается достаточно редким явлением, риск возникновения которого не превышает 1% в общей популяции. Его распространенность среди пациентов с циррозом печени варьируется от 0,6 до 26%, что, по-видимому, связано с различием в критериях выборки и диагностических методах. Заболевание называют причиной 5–10% случаев портальной гипертензии у жителей развитых стран и до 40% – в азиатском регионе (из-за более высокой частоты инфекционной патологии). Распространенность первичного тромбоза у взрослых и детей одинакова. Гендерных отличий в развитии болезни не выявлено, кроме цирротической обструкции, чаще диагностируемой у мужчин.
Причины
Заболевание имеет мультифакторную природу. Тромбоз развивается под влиянием системных и локальных нарушений, участвующих в повреждении сосудистой стенки, усилении коагуляции, замедлении венозного кровотока. Среди наиболее значимых причин отмечают следующие:
- Цирроз печени. Является основным этиологическим фактором, составляя 24–32% случаев тромботической окклюзии. Вероятность тромбоза повышается на поздних стадиях болезни, при необходимости трансплантации органа. Переход цирроза в гепатоцеллюлярную карциному увеличивает частоту внепеченочных пилетромбозов.
- Новообразования. Злокачественные новообразования печеночного или панкреатического происхождения являются причиной 21–24% случаев тромбоза. Развитие патологии опосредовано компрессией или прямой опухолевой инвазией, сопутствующей гиперкоагуляцией, гормональными сдвигами.
- Тромбофилии. Системные нарушения вызваны врожденными дефектами коагуляции – генетическими мутациями (фактора V Лейдена, протромбина, ингибитора активатора плазминогена), дефицитом протеинов C и S, антитромбиновой недостаточностью. К приобретенным факторам относят хроническую миелопролиферативную патологию, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию.
- Воспалительные заболевания. Патологический процесс может возникать на фоне абдоминальной воспалительной патологии (панкреатита, холецистита, гепатита), инфекционных заболеваний (малярии, брюшного тифа, амебиаза). У детей и новорожденных половина случаев тромбоза приходится на долю омфалита, пупочного сепсиса, аппендицита.
- Травмы и оперативные вмешательства. Воротная вена подвергается повреждению при травмах живота и хирургических вмешательствах на органах брюшной полости (спленэктомии, холецистэктомии, трансплантациии печени). Патология возникает после портосистемного шунтирования, тонкоигольной аспирационной биопсии печени, склеротерапии вен пищевода.
К другим факторам риска тромбоза воротной вены относят беременность, прием пероральных контрацептивов, гиперхолестеринемию. Отмечена роль внутрибрюшной аденопатии, синдрома системного воспалительного ответа. В детском возрасте окклюзия возникает при врожденных аномалиях сосудистой системы (дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, деформации полой вены) и желчевыводящих путей. Причина 10–30% тромботических стенозов остается невыясненной.
Патогенез
Исходя из современных представлений, пилетромбоз является результатом системных коагулопатий (наследственных, приобретенных) и действия локальных факторов. Повреждение стенки сосуда опухолью, инвазивными процедурами или травмами характеризуется выработкой цитокинов, активацией тромбоксана A2 и тромбина, усилением адгезии и агрегации тромбоцитов. Венозный застой при наружной компрессии сопровождается гипоксией эндотелия, накоплением активированных факторов свертывания. Все это запускает формирование пристеночного кровяного сгустка с дальнейшим его увеличением.
Сосудистая окклюзия сопровождается портальной гипертензией, что ведет к изменению системной и внутриорганной гемодинамики. Печень теряет около 2/3 своего кровоснабжения, но это компенсируется дилатацией печеночной артерии и быстрым развитием сети коллатералей. Вокруг тромбированной вены формируется кавернома, а сама она превращается в фиброзный тяж. Новообразованные сосуды расположены в пределах желчных протоков и пузыря, поджелудочной железы, антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки.
Патогенез тромбоза при печеночном циррозе до конца не ясен. Важное значение отводят портальной гипертензии с замедлением кровотока по воротной вене, периферическому лимфангииту, перипортальному фиброзу. Системное шунтирование крови провоцирует гемосидероз, гепатоциты в зонах гипоперфузии подвергаются апоптозу. В тонком и толстом кишечнике выше уровня окклюзии определяются застойные явления, в желудке – гастропатия. Брыжеечная ишемия может привести к переходу тромботического процесса на мезентериальные сегменты.
Классификация
Формальной классификации тромбоза воротной вены не существует. Согласно клиническим рекомендациям по портальной гипертензии, при постановке диагноза учитывают участок тромбоза и его проявления, наличие и характер основного заболевания, степень окклюзии (частичную, полную), вовлеченность внепеченочных сегментов. В зависимости от локализации тромба различают несколько форм патологии:
- Стволовая (трункулярная). Участок окклюзии расположен в стволе воротной вены, дистальнее слияния селезеночной и верхней мезентериальной. Возникает первично или путем распространения из корешкового сегмента.
- Радикулярная (корешковая). Характеризуется поражением корешковых ветвей – селезеночной вены и брыжеечных сосудов.
- Терминальная. Пилетромбоз распространяется на внутрипеченочные разветвления и капилляры, сопровождаясь мелкими или развитыми коллатералями.
Представленная классификация позволяет оценить последствия тромботической обструкции и трудоспособность пациента. При поражении сначала интерстициальных сосудов, а затем крупных стволов констатируют восходящий (первичный) процесс. Мезентериальный тромбоз, возникающий из-за обструкции воротной или селезеночной вен, называют нисходящим (вторичным). В клинической флебологии также различают острую, подострую и хроническую стадии, последовательно сменяющие друг друга.
Симптомы
Клиническая картина тромбоза воротной вены определяется происхождением, степенью, протяженностью, локализацией, темпами нарастания окклюзии, выраженностью коллатералей. Частичное тромбирование протекает бессимптомно, выявляясь лишь при инструментальной диагностике, полной обструкции (90–100% просвета) присуще бурное развитие за несколько суток. Подострая форма прогрессирует на протяжении 4–6 недель, а хронический процесс характеризуется медленным нарастанием симптоматики (от нескольких месяцев до года).
Стволовой тромбоз
Острый стволовой пилетромбоз проявляется резкими болями в правом подреберье и эпигастрии, сочетающимися с метеоризмом, частой рвотой, диареей (нередко с примесью крови). Быстро нарастают признаки портальной гипертензии – расширение подкожных, пищеводных, геморроидальных вен, асцит. Зачастую выявляют желтуху, недостаточность печеночной функции. Общее состояние пациентов быстро становится тяжелым, что в основном обусловлено рецидивирующими кровотечениями из желудочно-кишечного тракта.
Радикулярный тромбоз
Радикулярный тромбоз на уровне селезеночного сегмента начинается остро, с боли в левом подреберье, кровавой рвоты и дегтеобразного стула. Увеличение селезенки и субфебрильная лихорадка сочетаются с обычными размерами печени. В подостром периоде постепенно нарастают спленомегалия, асцит, расширяется венозная сеть на животе. Терминальная форма патологии выявляется только при распространенном поражении – у таких пациентов обычно определяют увеличенную селезенку, широкие подкожные коллатерали.
Хронический тромбоз
Хронический пилетромбоз не имеет специфических проявлений. Отсутствие аппетита и общая слабость – иногда единственные симптомы болезни. У большинства пациентов выявляют подкожные анастомозы, умеренный асцит. В 20–40% случаев патология манифестирует кровотечением из варикозных расширений пищевода. Вялотекущие варианты тромбоза воротной вены характеризуются нерезким болевым синдромом, субфебрилитетом, чувствительностью печении при пальпации. Отмечаются спленомегалия с признаками гиперспленизма, тяжестью в подреберье, исхуданием.
Осложнения
Наиболее опасное следствие острой окклюзии мезентериальных сосудов – инфаркт кишечника с развитием перитонита и полиорганной недостаточности (характерно для 5% случаев). Большинство осложнений длительного пилетромбоза обусловлено портальной гипертензией. Расширение пищеводных вен у многих пациентов сопровождается кровотечением, риск которого в 100 раз выше при циррозе печени. Выраженное портосистемное шунтирование приводит к печеночной энцефалопатии, вторичным изменениям в желчевыводящих путях (портальной билиопатии, холангиопатии). При сохраняющихся факторах риска тромбозы могут рецидивировать, осложняться эмболизацией.
Диагностика
Отсутствие специфических признаков тромбоза, необходимость определения предпосылок, уровня, степени и последствий поражения создают потребность в комплексном обследовании пациента. Основой диагностической программы выступают методы инструментальной визуализации:
- УЗАС воротной вены. Обладая высокой специфичностью (60–100%), признано методом выбора при первичной диагностике. УЗДС определяет неоднородный очаг повышенной эхогенности с нечеткими контурами, частично или полностью перекрывающий сосудистый просвет. Допплеровское картирование дает возможность выявить отсутствие кровотока в вене и ее притоках, наличие портосистемных шунтов, каверноматозную трансформацию.
- КТ и МР-ангиография сосудов.КТ с контрастированием дает точную информацию о состоянии венозных стенок, протяженности тромбированных участков, наличии перивисцеральных коллатералей, варикозных вен в забрюшинном пространстве. Магнитно-резонансную ангиографию используют для выяснения состоятельности портального кровотока, оценки просвета шунтов – ее результаты более надежны, чем УЗДС.
- Портальная венография. Используется в случаях, когда неинвазивными методами подтвердить или исключить тромботическое поражение не удается. Контрастная венография выявляет не только стенозы, но и дефекты наполнения от сдавления извне. Однако при установленной проходимости сосуда в ней нет необходимости.
Проводя диагностику пилетромбоза, врачи-флебологи обращают внимание на показатели коагулограммы (увеличение фибриногена, протромбинового индекса, замедление времени свертывания крови), низкий уровень антитромбина. Выявить варикозно-расширенные вены пищевода позволяет ФГДС, исключить цирроз удается благодаря эластографии и биопсии печени. Дифференциальная диагностика осуществляется с печеночным шистосомозом, тромбозом нижней полой вены, сдавливающим перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией.
Лечение тромбоза воротной вены
Задачами лечебной коррекции являются восстановление проходимости сосуда, предотвращение прогрессирования патологии, устранение осложнений венозной гипертензии. Исходя из остроты процесса, возраста пациента, этиологических и прочих факторов, применяют комбинацию консервативных и радикальных методов:
- Антикоагулянтная терапия. Является лучшим способом для реканализации венозного просвета, но единого мнения о ее применении нет. Длительность лечения антикоагулянтами (низкомолекулярными гепаринами, пероральными средствами) у лиц с острым пилетромбозом составляет от 3 до 6 месяцев, а при хроническом решается в индивидуальном порядке.
- Введение тромболитиков.Регионарный тромболизис (введение стрептокиназы, альтеплазы, тенектеплазы) транспеченочным или трансъюгулярным доступом позволяет обеспечить реканализацию, избежав побочных эффектов антикоагулянтной терапии. При острой тотальной или субтотальной окклюзии может выполняться системный тромболизис.
- Хирургические методы. При неэффективности консервативных мероприятий операцией выбора является дистальное спленоренальное шунтирование. В условиях нарушенной проходимости селезеночного участка накладывают мезентерикопортальный или мезентерикокавальный анастомоз с применением сосудистых протезов.
Варикозные расширения пищевода лечат с помощью лигирования, эндоскопической склеротерапии. В ургентных ситуациях при кровотечении могут производить операции азигопортального разобщения (гастротомию с прошиванием нижней трети пищевода, деваскуляризацию желудка). Тяжелый гиперспленизм требует спленэктомии.
Прогноз и профилактика
В целом прогноз при заболевании относительно благоприятный. Сгустки могут подвергаться асептическому аутолизу, организации, васкуляризации. Десятилетняя выживаемость для взрослых достигает 60%, а общий уровень смертности составляет менее 10%. При наличии цирроза и злокачественных новообразований прогноз ухудшается. Иногда тромбы превращаются в эмболы, становятся источником сепсиса. Но своевременное и интенсивное лечение приводит к реканализации сосуда, что сопровождается полным клиническим выздоровлением. Профилактика рецидивов проводится путем назначения антикоагулянтов.
Загрузка ...