Тромбозы и эмболии магистральных артерий

Тромбозы и эмболии

Закупорка сосуда тромбом или другим циркулирующим в крови объектом, не встречающимся в нормальных условиях (эмболом), ведет к развитию острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией (нарушением питания) тканей, выключенных из кровообращения. Поэтому при поздней диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз у большинства больных неблагоприятный.

Тромбоз — это патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови в участке сосудистого русла.

Для возникновения артериальных тромбозов обязательны три условия:

? нарушения целостности сосудистой стенки;

? изменения системы гемостаза (комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений);

? ушибы мягких тканей;

? вывихи и переломы костей конечностей;

? компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой;

? реконструктивные операции на сосудах;

? внутриартериальные переливания крови;

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки (однослойный пласт клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, сердечных полостей) является прилипание и последующее объединение (агрегация) тромбоцитов.

Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбоцитов. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функционально активным полем, на котором происходят активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В результате на поверхности, агрегата адсорбируются нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), превращается в кровяной сгусток. При значительном угнетении противосвертывающей системы гемостаза тромбоз может принять распространенный характер.

Эмболия представляет собой закупорку просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью тромба, оторвавшейся от основного источника и мигрирующей с током крови по кровеносному руслу.

В 92–95 % случаев причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца, и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2–3 недели заболевания). Также причиной эмболий может быть ревматический комбинированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый бактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца.

Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий (у 3–4 % больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного отделов аорты.

Как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным артериальным спазмом, ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует коллатеральную сеть.

При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, основной причиной которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет к развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание веществ (мембранотоксинов: гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран.

В результате нарушенной клеточной проницаемости появляется отек мышц, кровоток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными футлярами.

Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к освобождению ферментов, растворяющих ткани.

Следствием этого является развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают токсические продукты, калий, миоглобин, недоокисленные продукты обмена, приводящие к изменению кислотно-щелочного баланса организма (метаболическому ацидозу).

Возникают тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся ухудшением показателей сердечной деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменениями центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация. Развиваются и нарастают сердечная, почечная и легочная недостаточность.

Лечение. Эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консервативная терапия не способна привести к полному растворению эмбола, который часто представляет собой тромб с явлениями организации.

Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности.

Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенсацией кровообращения в пораженной конечности подлежат хирургическому лечению и последующей консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положительные результаты у больных с артериальными тромбозами (исключая травматические) при компенсации кровообращения в конечности. Она достаточно эффективна и у больных с острой непроходимостью артерий предплечья и голени. Решение о тактике лечения принимает врач.

Тромбозы и эмболии являются осложнениями различных заболеваний и состояний организма, в основе которых лежат глубокие нарушения ферментативного процесса — свертывания крови.

Тромбоз — это патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови в сосудистом русле, приводящий к развитию острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения.

Этиология. Развитию тромбозов способствуют:

а) нарушение целостности сосудистой стенки: облитерирующий атеросклероз, изменение системы гемостаза и замедление кровотока, эндартериит, травма, артерииты.
б) изменения состава крови: заболевания крови, атеросклероз, артериальная гипертензия, злокачественные опухоли, влияние лекарственных препаратов:
в) нарушение кровотока: замедление кровотока, экстрава- зальная компрессия: аневризма: спазм: острая недостаточность кровообращения, коллапс.

Острая окклюзия артерий нижних конечностей характеризуется внезапным прекращением артериального кровотока в конечности. За острой ишемией, если не предпринять срочное вмешательство, может последовать некроз. Окклюзия чаще возникает в таких местах как бедренная артерия, подвздошные, подколенные артерии и бифуркация аорты.

Этиология. Наиболее частой причиной острой непроходимости артерий являются эмболия и тромбоз.

При синдроме острой артериальной недостаточности выделяют абсолютную ишемию, субкомпенсированную и компенсированную.

Эмболия артерии — закупорка (обтурация) сосуда мигрировавшим с током крови эмболом.

Этиология. Причинами артериальных эмболий у 94% больных являются: а) заболевания сердца (левая половина сердца) — инфаркт миокарда, ревматический комбинированный митральный стеноз, эндокардит, вегетации на клапанах, инородные тела, хирургическая травма, аневризмы брюшной аорты.

б) аорта: аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных сосудов, атеросклеротические бляшки, травма с последующим тромбозом, инородные тела.
в) легочные вены: травма с последующим тромбозом, тромбоз, опухоли.
г) правая половина сердца и вены большого круга кровообращения: дефект межпредсердной перегородки: дефект межжелудочковой перегородки.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает клинику эмболии, однако для нее характерно более медленное развитие симптомов. Лишь при прогрессировании тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии конечности. Различают три степени ишемии пораженной конечности (по В. С. Савельеву) при острой артериальной недостаточности.

Ишемия напряжения: признаки ишемии появляются при нагрузке.

1. Ишемия I А степени — появляются похолодание, онемение и парестезии конечности.

Ишемия I Б степени: те же признаки, но присоединяется болевой синдром.

2. Ишемия IIА степени — нарушение чувствительности и активных движений в суставах конечности. Ишемия II Б степени— полная плегия конечности.
3. Ишемия III А степени — перечисленные выше симптомы с субфасциальным отеком конечности.

Ишемия III Б степени — проявляются некротические явления, частичная ишемическая контрактура.

Ишемия III В степени — тотальная ишемическая контрактура. При ишемии конечным результатом может быть гангрена.

1. Обезболивание — ввести внутривенно 1 мл 2%-ного раствора промедола.
2. Спазмолитические препараты — внутривенно 4 мл 2 % раствора папаверина внутривенно и 4 мл 2%-ного раствора но-шпы.

3. Инфузионная терапия: 200 мл 0.5%-ного раствора новокаина + 400 мл реополиглюкина + 10 мл трентала + 4 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты + 4 мл 1%-ного раствора никотиновой кислоты + 10 тыс. ЕД гепарина внутривенно капельно.
4. Сердечно-сосудистые препараты.
5. Иммобилизация конечности с последующим ее согреванием грелками (температура 40°С).
6. Госпитализация больного в специализированное хирургическое отделение.

Лечение оперативное, с последующей консервативной терапией. Всем больным, начиная с I А степени, показана восстановительно-реконструктивная операция на сосудах. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем лучше ее результаты. Больным с III Б степенью необходима первоначальная высокая ампутация конечности.

1. Спазмолитики — но-шпа, папаверин, галидор.
2. Тромболитические препараты — фибринолизин, стреп- токиназа. тромболитин.
3. Антикоагулянты прямого и непрямого действия, низкомолекулярные антикоагулянты, активаторы фибринолиза, дез- агреганты.
4. Улучшение тканевого метаболизма — трасилол. контри- кал. гордокс, антиоксиданты.
5. Симптоматическая терапия.

При неэффективности консервативной терапии проводится операция — непрямая эмболэктомия и тромбэктомия с помощью баллонного катетера Фогарти, эндартериэктомия и шунтирование.

Тромбозы и эмболии магистральных артерий нижних конечностей являются причиной внезапного прекращение кровотока или «острой артериальной непроходимости». Наиболее часто это осложнение встречается в наружной подвздошной, бедренной и подколенной артерии.

Острый тромбоз – это быстрое развитие тромба в просвете артерии, полностью перекрывающей его просвет

По мнению Вирхова* тромб в кровеносных сосудах формируется тогда, когда возникают 3 условия (триада Вирхова): замедляется кровоток, повреждается структура интимы, изменяются свойства крови (повышение свертываемости, сгущение, ухудшение её реологии).

*Ру́дольф Ви́рхов(1821—1902)–немецкий ученый и политический деятель, врач, патологоанатом, гистолог, физиолог, основоположник клеточной теории в биологии, теории клеточной патологии в медицине, был, кроме того известен также, как археолог, антрополог и палеонтолог.

Теория Вирхова, несмотря на свою простоту, остается вполне актуальной и в настоящее время. То есть, как артериальный, так и венозный тромбоз не возникает на пустом месте в здоровом сосуде. Чаще всего условия для артериального тромбоза возникают на фоне атеросклероза. Наличие атеросклеротических бляшек замедляет пристеночный кровоток, интима сосуда в области бляшек покрыта язвами, при атеросклерозе меняются состав и свойства крови, увеличивается свертываемость. При наличии предрасполагающих факторов к тромбозу может привести, какой-либо провоцирующий фактор – перенесенная операция, инфекционное заболевание и пр. Реже артериальные тромбозы развиваются на фоне другой патологии, хотя такое тоже бывает – травма сосудов, диабетическая ангиопатия, васкулиты и др. заболеваний сосудов.

Эмболия (тромбоэмболия) – термин обозначающий отрыв тромба от места его первоначального образования. Чаще всего тромбы образуются в сердце, на сердечных клапанах, в аневризмах сердца и аорты, а также на крупных атеросклеротических бляшках. Т.е. основная причина образования тромбов это тот же атеросклероз и заболевания сердца с ним связанные. Так одна из основных причин образования тромбов в сердце это мерцательная аритмия и несочетанная работа различных его отделов.

В какой-то момент крупный тромб может оторваться и начать быстро мигрировать вниз по аорте в сторону сосудов нижних конечностей. Артериальное русло постепенно сужается и на каком-то участке эмбол застревает в просвете артерии и плотно перекрывает ее просвет. Чаще всего это бедренная артерия, хотя тромб может спуститься и ниже – до подколенной артерии.

Кровоснабжение конечности мгновенно прекращается, со всеми вытекающими последствиями: резким болевым синдромом, быстро прогрессирующими трофическими нарушениями, в последующем развивается гангрена. После фиксации эмбола в сосуде может начаться его рост, чаще в дистальном направлении, это приводит к тому, что начинают перекрываться устья коллатералей, что еще больше усугубляет ишемию. В конечном итоге размер такого тромба (эмбола) может достигать 10-15 и более см.

Клиническая картинаобразования артериального тромбоза хоть и происходит быстро, но так или иначе занимает определенное время. А вот картина тромбоэмболии возникает молниеносно и заслужила таких определений, как: «удар кинжала» или «укус змеи». В пораженной конечности возникает боль, такая сильная, что иногда заставляет больного кричать. Что происходит с конечностью дальше американские врачи называют – «5 нарушений».

1. Нарушение цвета пораженной конечности, нога становиться бледной, затем «мраморной» – т.е. покрыта белыми и синими разводами. Хорошо видно границу нормальной и ишемизированной кожи. Эта граница обычно расположена на 10 см ниже уровня эмболии, зная это можно приблизительно определить уровень эмболии.

2. Нарушение температуры.Конечность становиться холодной, особенно это заметно по сравнению со здоровой конечностью.

3. Нарушение пульсации – то есть пульсация ниже уровня тромбоэмболии отсутствует.

4. Нарушение чувствительности. Несмотря на сильную боль, чувствительность конечности снижается. Это можно проверить, если попросить больного закрыть глаза и начать колоть конечность иглой. Вначале больной не может точно определить, где происходят уколы, а затем перестает их ощущать совсем.

5. Нарушение функции. Является неблагоприятным признаком. По мере нарастания ишемии больной утрачивает способность двигать ногой, затем формируется «контрактура» – нога фиксируется в согнутом в коленном суставе положении. Иногда ее не удается разогнуть даже под наркозом на операционном столе. Контрактура является показанием к ампутации.

Еще одни признаком острой ишемии конечности является болезненность при пальпации мышц, чаще мышц голени. Это неблагоприятный признак, который указывает на тяжелую степень ишемии. Таким же неблагоприятным признаком является появление субфасциального отека мышц голени.

Рис. 19

Прогрессирующая ишемия приводит к развитиюгангрены конечностисухого или влажного типа. Любая гангрена является источником интоксикации, но особенно это заметно при влажной гангрене, когда вместе с изменением конечности возникает гектическая лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг Л-формулы влево, токсическая анемия. Нога черного цвета, некрозы, покрыта пузырями из которых выделяется мутная зловонная жидкость. Любая интоксикация ведет к необратимым изменениям в органах и системах организма, а если вовремя не выполнить ампутацию конечности, то становиться причиной гибели больного.