В основе внезапной коронарной смерти лежит

Патогенез

Асистолия лежит в основе развития внезапной коронарной смерти. Наихудшим прогностическим признаком является мгновенная асистолия — 3-4% выживаемости на догоспитальном этапе.

В прогностическом плане более высокие надежды на обратимость процесса имеет асистолия, которая наступает после фибрилляции желудочков, при этом более благоприятно наличие крупноволновой формы фибрилляции желудочков, нежели мелковолновой.

Доказано, что своевременно проведенная электрическая дефибрилляция сердца, прекратившая фибрилляцию желудочков, в том случае, если сердце сохранило достаточные запасы АТФ, а проводящая система сердца и сократительный миокард не подверглись длительной гипоксии, дает возможность сердечной мышце в течение нескольких секунд вернуться к нормальному функционированию, о чем свидетельствует появление пульса и самопроизвольное восстановление нормального АД.

В том случае, если дефибрилляция была проведена с запозданием, и запасы АТФ сердечной мышцы истощились, то проведение импульсов может быть сильно замедлено, а сократимость миокарда — слишком слабыми, что проявляется отсутствием пульса на периферических артериях.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Согласно современным представлениям[13], ишемическая болезнь сердца — это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующих обстоятельств:

1. Причины внутри сосуда:
2. атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;
3. тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
4. спазм венечных артерий.
5. Причины вне сосуда:

Понятие ИБС является групповым[13]. Оно объединяет как острые, так и хронические состояния, в том числе рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы, в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз); но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена сужением просвета венечных артерий, связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда неизвестна.

Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу[13].

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Сужение просвета артерии до 50 % часто протекает бессимптомно. Обычно чёткие клинических проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70 % и более.

В происхождении ишемии миокарда часто могут играть роль резкое повышение его потребности в кислороде, коронарный ангиоспазм или тромбоз. Предпосылки к тромбозу в связи с повреждением эндотелия сосуда могут возникнуть уже на ранних стадиях развития атеросклеротической бляшки, тем более что в патогенезе ИБС, и особенно её обострении, существенную роль играют процессы нарушения гемостаза, прежде всего активация тромбоцитов, причины которой установлены не полностью. Тромбоцитарные микротромбозы и микроэмболии могут усугубить нарушения кровотока в стенозированном сосуде.

Значительное атеросклеротическое поражение артерий не всегда препятствует их спазму. Изучение серийных поперечных срезов пораженных венечных артерий показало, что лишь в 20 % случаев атеросклеротическая бляшка вызывает концентрическое сужение артерии, препятствующее функциональным изменениям её просвета. В 80 % случаев выявляется эксцентрическое расположение бляшки, при котором сохраняется способность сосуда и к расширению, и к спазму.

Что может стать причиной

Большинство случаев острого недостаточного кровоснабжения миокарда происходит на фоне имеющейся хронической патологии:

1. Наличие тромбов венозного русла (варикозная болезнь). Оторвавшийся сгусток закрывает просвет артерии, нарушает кровоток этой зоны. Этот механизм наблюдается при любой тромбоэмболии, но наиболее опасен в случае перекрытия легочных, мозговых и коронарных сосудов.
2. Атеросклеротическое поражение коронарных ветвей суживает просвет артерий. Воздействие дополнительных факторов (спазм, травма, местное воспаление) приводит к полному перекрытию сосуда.
3. Стрессовая ситуация, алкогольная, никотиновая интоксикация приводят к выбросу биологически активных веществ, влекущих возникновение коронароспазма.
4. Механическое сдавливание венечных артерий извне при рядом расположенной опухоли или метастазе.
5. Коронарный артериит (за счет первоначального отека и последующего склеротического изменения стенки после выздоровления).
6. Травма сосуда.

Чаще всего к подобным проблемам приводит длительно протекающий атеросклероз венечных артерий. Тяжелые осложнения возможны, если патологический процесс распространился на две основные ветви.

Внезапная гибель больного может произойти, когда развивается острое прекращение поступления крови к миокарду. В этом состоянии, когда человек переживает эмоциональное потрясение, подвергает организм чрезмерным нагрузкам, курит или употребляет алкоголь, повышается потребность миокарда в кислороде, но он не поступает в необходимых количествах. Это приводит к асистолии, для которой характерно полное прекращение работы сердца.

Коронарный кровоток сокращается также, когда резко снижается артериальное давление. Это может произойти и во время отдыха или сна.

Проблема может быть связана с фибрилляцией желудочков, их мерцанием или трепетанием и сбоями в работе проводящей системы сердца. Из-за этого орган начинает сокращаться с опасной для здоровья частотой, а организм больного при этом не получает достаточное количество крови.Причины патологии существуют разные.

Повышение вероятности приступа возможно:

1. В случае инфаркта.
2. При ишемической болезни.
3. Если человек без причины часто теряет сознание.
4. При дилатационной кардиомиопатии. Она способствует уменьшению насосной функции сердца.
5. При гипертрофической кардиомиопатии. В этом случае утолщаются стенки органа, и нарушается его работа.
6. Если сосудистая система подвержена повреждениям.
7. В результате наследственной предрасположенности.
8. При высоком содержании холестерина в крови и избыточном весе.
9. В связи с вредными привычками.
10. Если микроэлементы содержатся в организме в избыточном или недостаточном количестве.

На некоторые факторы больной может повлиять и снизить их влияние, тем самым избежать состояния сердца.

Острый коронарный синдром (ОКС) — еще одно название этой патологии. В основном он начинается вследствие атеросклеротического поражения сосудов.

Патогенез (механизм развития) этого заболевания состоит в отложении холестерина в стенках артерий, из-за чего они теряют эластичность, кровоток затрудняется. Код заболевания по МКБ-10 — 124.8.

При частичном нарушении кровоснабжения миокарда происходит нехватка кислорода, клетки недополучают необходимые для жизнедеятельности вещества. Это состояние называют ишемической болезнью сердца. При полном блокировании движения крови развивается инфаркт.

Причины, по которым может возникать ОКС:

• тромботический стеноз;
• расслоение стенок артерий;
• спазм сосудов;
• фиброз;
• наличие инородного тела (эмбола) в системе кровоснабжения;
• воспаление серозной оболочки сердца (эндокардит);
• сужение просвета сосудов.

Нарушение снабжения кровью миокарда также возможно из-за полученных травм в области сердца (например, ножевое ранение), перенесенных хирургических операций.

Повышенному риску возникновения ОКС подвержены люди со следующими заболеваниями:

• ишемия, перенесенные ранее сердечные приступы;
• миокардиодистрофия и миокардит (воспаление мышечной ткани сердца);
• тахикардия;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• врожденная склонность к внезапной остановке сердца;
• патологии сосудистой системы (тромбофлебиты, тромбоэмболии).

Также факторами риска являются такие состояния:

• ожирение, неправильное питание (ведущее к накоплению холестерина);
• табакокурение, прием кокаина;
• низкая двигательная активность;
• пожилой возраст (риск ОКС возрастает после 45 у мужчин, 55 — у женщин).

В большинстве случаев смерть сердца вызывается многократным увеличением частоты ритма желудочков. В таком режиме сердце просто не в состоянии полноценно разгонять кровь по организму, это и становится причиной смерти.

Еще одной причиной является брадиаритмия, то есть редкое сокращение сердца и асистолия – полная остановка работы сердца, а соответственно, и отсутствие сокращений, необходимых для функционирования организма.

Факторы, увеличивающие риск развития ВСС, можно разделить на основные и второстепенные:

К основным факторам относятся:

• повторная остановка сердца либо повторный инфаркт;
• желудочковая тахикардия;
• частые потери сознания.

К второстепенным факторам относятся:

• увеличение мышечного объема левого желудочка;
• повышенное артериальное давление;
• повышенное содержание в крови жиров – гиперлипидемия;
• сахарный диабет;
• лишний вес;
• малоподвижный образ жизни.

Внезапная коронарная смерть в 80% случаев возникает у больных с ишемической болезнью сердца. Причем большинство случаев приходится на недостаточность коронарного кровообращения. В 10% случаев — это дилатационная кардиомиопатия, для которой характерны:

• растяжение полостей сердца;
• прогрессирующая сердечная недостаточность;
• аритмия.

В остальных 10% внезапная коронарная смерть обусловлена другими патологиями:

• пороки;
• миокардит;
• идиопатические желудочковые тахиаритмии (чаще в молодом возрасте);
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• синдром Бругада;
• пролапс митрального клапана;
• травмы сердца;
• токсическое и алкогольное поражение миокарда.

Как правило, внезапной сердечной смерти предшествуют угрожающие жизни нарушения ритма (пароксизмальные тахикардии, мерцание предсердий, трепетание желудочков). Частыми причинами опасных аритмий являются:

• застойная сердечная недостаточность;
• ацидоз («закисление» внутренней среды организма);
• пониженное содержание кислорода в крови;
• гипокалиемия.

Причины, которые могут вызвать острую коронарную смерть, весьма многочисленны, но они всегда связаны с изменениями в сердце и его сосудах. Львиную долю внезапных смертей вызывает ишемическая болезнь сердца, когда в коронарных артериях образуются жировые бляшки, затрудняющие кровоток. Об их наличии больной может не догадываться, жалоб как таковых не предъявлять, тогда говорят, что вполне здоровый человек внезапно умер от сердечного приступа.

Другой причиной остановки сердца может стать остро развившаяся аритмия, при которой невозможна правильная гемодинамика, органы страдают от гипоксии, а само сердце не выдерживает нагрузки и останавливается.

Выделены факторы риска, когда вероятность острой коронарной смерти становится выше. К основным таким факторам относят желудочковую тахикардию, уже имевшийся эпизод остановки сердца ранее, случаи потери сознания, перенесенный инфаркт сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка до 40% и менее.

Второстепенными, но тоже значимыми условиями, при которых повышен риск внезапной смерти, считают сопутствующую патологию, в частности, диабет, гипертонию, ожирение, нарушения жирового обмена, гипертрофию миокарда, тахикардию более 90 ударов в минуту. Рискую также курильщики, те, кто пренебрегает двигательной активностью и, наоборот, спортсмены.

Для более тщательного наблюдения и целенаправленного обследования определены группы лиц с высоким риском ВСС. Среди них:

1. Пациенты, перенесшие реанимацию по поводу остановки сердца или фибрилляции желудочков ;
2. Больные с хронической недостаточностью и ишемией сердца;
3. Лица с электрической нестабильностью в проводящей системе ;
4. Те, у кого диагностирована существенная гипертрофия сердца.

Клиническая картина

При фибрилляции желудочков из-за практически отсутствующих сокращений сердца происходит потеря сознания. Острая недостаточность кровообращения приводит к тому, что у больного не прощупывается пульс на бедренной и сонной артерии, появляется судорожное агональное дыхание. Вскоре прекращается дыхательная деятельность.

В условиях стационара при проведении ЭКГ врачи могут выявить предвестники фибрилляции желудочков — групповые желудочковые экстрасистолы, расширение комплекса QRS на кардиограмме. Трепетание и мерцание желудочков может осложнить внутривенное введение некоторых антиаритмических препаратов (Новокаинамида, Этацизина).

Классификация

Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и тактики лечения. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ[4].

1. Внезапная коронарная смерть ( первичная остановка сердца ).
2. Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
3. Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
4. Стенокардия
5. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).
6. Коронарный синдром Х
7. Вазоспастическая стенокардия
8. Нестабильная стенокардия
9. прогрессирующая стенокардия
10. впервые возникшая стенокардия
11. ранняя постинфарктная стенокардия
12. Инфаркт миокарда
13. Кардиосклероз
14. Безболевая форма ИБС

Недопустимо формулировать диагноз ИБС без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не даёт реальной информации о характере заболевания. В правильно сформулированном диагнозе конкретная клиническая форма заболевания следует за диагнозом ИБС через двоеточие[5], например: «ИБС: впервые возникшая стенокардия напряжения»; при этом клиническая форма указывается в обозначении, предусмотренном классификацией данной формы.

Также на сегодняшний день существует более современная классификация. Это — классификация ИБС ВОЗ с дополнениями ВКНЦ, 1984 год.[6]

1. Внезапная коронарная смерть ( первичная остановка сердца )
2. Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
3. Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
4. Стенокардия
5. Стенокардия напряжения
6. Впервые возникшая стенокардия напряжения
7. Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса
8. Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)
9. Вазоспастическая стенокардия
10. Инфаркт миокарда
11. Постинфарктный кардиосклероз
12. Нарушения сердечного ритма
13. Сердечная недостаточность

В настоящее время для определения степени тяжести нестабильной стенокардии используют классификацию Браунвальда, разработанную в конце 80 годов.[7]

По определению Всемирной организации здравоохранения, внезапной смертью называют летальные исходы, наступившие в течение 6 часов на фоне появления симптомов нарушения сердечной детальности у практически здоровых людей или у лиц, которые уже страдали от заболеваний сердечно-сосудистой системы, но их состояние считалось удовлетворительным. В связи с тем, что такая смерть почти в 90% случаев наступает у больных с признаками ишемической болезни сердца, для обозначения причин ввели термин «внезапная коронарная смерть».

Такие летальные исходы всегда происходят неожиданно и не зависят от того, были ли ранее у умершего сердечные патологии. Вызываются они нарушениями сокращения желудочков. При вскрытии у таких лиц не обнаруживаются заболевания внутренних органов, которые могли бы стать причиной смерти. При исследовании коронарных сосудов примерно у 95% выявляют наличие сужений, вызванных атеросклеротическими бляшками, которые и могли провоцировать опасные для жизни аритмии. Недавно возникшие тромботические окклюзии, способные нарушать деятельность сердца, наблюдаются у 10-15% пострадавших.

Яркими примерами внезапной коронарной смерти могут стать случаи летальных исходов известных людей. Первый пример – смерть известного французского теннисиста. Летальный исход наступил ночью, и 24-летний мужчина был найден в собственной квартире. Вскрытие тела выявило остановку сердца. Ранее спортсмен не страдал от заболеваний этого органа, а других причин летального исхода определить не удалось. Второй пример – смерть одного крупного бизнесмена из Грузии. Ему было немного за 50, он всегда стойко переносил все трудности бизнеса и личной жизни, переехал жить в Лондон, регулярно обследовался и вел здоровый образ жизни. Летальный исход наступил совершенно внезапно и неожиданно, на фоне полного здоровья. После вскрытия тела мужчины причины, которые бы могли повлечь смерть, так и не были обнаружены.

Точной статистики по внезапной коронарной смерти нет. По данным ВОЗ, она наступает примерно у 30 человек на 1 млн. населения. Наблюдения показывают, что чаще она возникает у мужчин, а средний возраст для этого состояния колеблется в пределах 60 лет. В этой статье мы ознакомим вас с причинами, возможными предвестниками, симптомами, способами оказания неотложной помощи и профилактики внезапной коронарной смерти.

Причины

Непосредственные причины

В 65-80% случаев внезапная коронарная смерть вызывается первичной фибрилляцией желудочков, при которой эти отделы сердца начинают сокращаться очень часто и беспорядочно (от 200 до 300-600 ударов в минуту). Из-за такого нарушения ритма сердце не может перекачивать кровь, и прекращение ее циркуляции вызывает смерть.

Примерно в 20-30% случаев внезапная коронарная смерть вызывается брадиаритмией или асистолией желудочков. Такие нарушения ритма также вызывают тяжелое нарушение в циркуляции крови, это приводит к летальному исходу.

Примерно в 5-10% случаев внезапное наступление смерти провоцируется пароксизмальной желудочковой тахикардией. При таком нарушении ритма эти камеры сердца сокращаются со скоростью 120-150 ударов в минуту. Это провоцирует существенную перегрузку миокарда, и его истощение вызывает остановку кровообращения с последующим летальным исходом.

Факторы риска

Вероятность наступления внезапной коронарной смерти может увеличиваться при некоторых основных и второстепенных факторах.

• ранее перенесенный инфаркт миокарда;
• ранее перенесенная выраженная желудочковая тахикардия или остановка сердца;
• уменьшение фракции выброса из левого желудочка (менее 40%);
• эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии или желудочковой экстрасистолии;
• случаи утраты сознания.

• курение;
• алкоголизм;
• ожирение;
• частые и интенсивные стрессовые ситуации;
• артериальная гипертензия;
• частый пульс (более 90 ударов в минуту);
• гипертрофия миокарда левого желудочка;
• повышенный тонус симпатического отдела нервной системы, проявляющийся гипертонией, расширением зрачков и сухой кожей);
• сахарный диабет.

Любое из вышеперечисленных состояний способно повышать риск внезапного наступления смерти. При сочетании нескольких факторов риск летального исхода существенно возрастает.

Группы риска

В группу риска входят больные:

• перенесшие реанимацию по поводу фибрилляции желудочков;
• страдающие от сердечной недостаточности;
• с электрической нестабильностью левого желудочка;
• с выраженной гипертрофией левого желудочка;
• с ишемией миокарда.

Какие заболевания и состояния чаще всего становятся причиной внезапной коронарной смерти

Наиболее часто внезапная коронарная смерть наступает при присутствии следующих заболевания и состояний:

• ИБС;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• дилатационная кардиомиопатия;
• аритмогенная дисплазия правого желудочка;
• пролапс митрального клапана;
• аортальный стеноз;
• острый миокардит;
• аномалии коронарных артерий;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
• синдром Бургада;
• тампонада сердца;
• «спортивное сердце»;
• расслоение аневризмы аорты;
• ТЭЛА;
• идиопатическая желудочковая тахикардия;
• синдром удлиненного QT;
• кокаиновая интоксикация;
• прием лекарств, способных вызывать аритмию;
• выраженное нарушение электролитного баланса кальция, калия, магния и натрия;
• врожденные диверкулы левого желудочка;
• новообразования сердца;
• саркоидоз;
• амилоидоз;
• обструктивное апноэ во время сна (остановка дыхания во сне).

Формы внезапной коронарной смерти

Внезапная коронарная смерть может быть:

• клиническая – сопровождается отсутствием дыхания, кровообращения и сознания, но больного можно реанимировать;
• биологическая – сопровождается отсутствием дыхания, кровообращения и сознания, но пострадавшего уже невозможно реанимировать.

В зависимости от скорости наступления внезапная коронарная смерть может быть:

• мгновенная – летальный исход наступает за несколько секунд;
• быстрая – летальный исход наступает на протяжении 1 часа.

По наблюдениям специалистов, мгновенная внезапная коронарная смерть наступает почти у каждого четвертого погибшего вследствие такого летального исхода.

Симптомы

Предвестники

Внезапная коронарная смерть достаточно редко наступает у людей без патологий сердца и чаще всего в таких случаях не сопровождается никакими признаками ухудшения общего самочувствия. Такие симптомы могут не появляться и у многих больных с коронарными заболеваниями. Однако в ряде случаев предвестниками внезапного летального исхода могут становиться следующие признаки:

• повышенная утомляемость;
• нарушения сна;
• ощущения давления или болей сжимающего или давящего характера за грудиной;
• усиление ощущения удушья;
• тяжесть в плечах;
• учащение или замедление пульса;
• гипотония;
• цианоз.

Наиболее часто предвестники внезапной коронарной смерти ощущаются больными, которые уже перенесли инфаркт миокарда. Они могут появляться за 1-2 недели, выражаться как в общем ухудшении самочувствия, так и в признаках ангиозных болей. В других случаях они наблюдаются намного реже или отсутствуют вовсе.

Основные симптомы

Обычно возникновение такого состояния никак не связано с предшествующей повышенной психоэмоциональной или физической нагрузкой. При наступлении внезапной коронарной смерти человек теряет сознание, его дыхание сначала становится частым и шумным, а затем урежается. У умирающего присутствуют судороги, пропадает пульс.

Через 1-2 минуты происходит остановка дыхания, зрачки расширяются и прекращают реагировать на свет. Необратимые изменения в головном мозге при внезапной коронарной смерти происходят через 3 минуты после прекращения кровообращения.

Диагностические меры при появлении вышеописанных признаков должны производиться уже в первые же секунды их появления, т.к. при отсутствии таких мероприятий реанимировать умирающего можно не успеть.

Для выявления признаков внезапной коронарной смерти необходимо:

• убедиться в отсутствии пульса на сонной артерии;
• проверить сознание – пострадавший не будет реагировать на щипки или удары по лицу;
• удостовериться в отсутствии реакции зрачков на свет – они будут расширенными, но не будут увеличиваться в диаметре под воздействием света;
• измерить артериальное давление – при наступлении смерти оно не будет определяться.

Даже наличие первых трех вышеописанных данных диагностики будет указывать на наступление клинической внезапной коронарной смерти. При их выявлении необходимо начинать срочные реанимационные мероприятия.

Почти в 60% случаев такие летальные исходы наступают не в условиях лечебного учреждения, а дома, на работе и других местах. Это значительно затрудняет своевременное обнаружение такого состояния и оказание первой помощи пострадавшему.

Неотложная помощь

Реанимация должна проводиться в первые 3-5 минут после выявления признаков клинической внезапной смерти. Для этого необходимо:

1. Вызвать бригаду «Скорой», если больной находится не в лечебном учреждении.
2. Восстановить проходимость дыхательных путей. Пострадавшего следует уложить на жесткую горизонтальную поверхность, запрокинуть голову назад и выдвинуть нижнюю челюсть. Далее нужно открыть его рот, убедиться в отсутствии мешающих дыханию предметов. При необходимости удалить салфеткой рвотные массы и вынуть язык, если он перекрывает дыхательные пути.
3. Начать проводить искусственное дыхание «рот в рот» или ИВЛ (если больной находится в условиях стационара).
4. Восстановить кровообращение. В условиях лечебного учреждения для этого проводится дефибрилляция. Если больной находится не в больнице, то вначале следует нанести прекардиальный удар – удар кулаком в точку на середине грудины. После этого можно приступать к непрямому массажу сердца. Ладонь одной руки положить на грудину, накрыть ее другой ладонью и начать выполнять нажатия на грудную клетку. Если реанимационные мероприятия выполняются одним человеком, то на каждые 15 надавливаний следует совершать 2 вдоха. Если в спасении больного участвуют 2 человека, то на каждые 5 надавливаний проводят 1 вдох.

Через каждые 3 минуты необходимо проверять эффективность неотложной помощи – реакцию зрачков на свет, присутствие дыхания и пульса. Если реакция зрачков на свет определяется, но дыхание не появилось, то реанимационное мероприятия следует продолжать до прибытия «Скорой». Восстановление дыхания может становиться поводом для прекращения непрямого массажа сердца и искусственного дыхания, поскольку появление кислорода в крови способствует активации головного мозга.

После выполнения успешной реанимации больного госпитализируют в специализированное отделение кардиологической реанимации или отделение кардиологии. В условиях стационара специалисты смогут установить причины внезапной коронарной смерти, составить план эффективного лечения и профилактики.

Возможные осложнения у выживших

Даже при удачно проведенных мероприятиях сердечно-легочной реанимации, у выживших после внезапной коронарной смерти могут наблюдаться следующие осложнения этого состояния:

• травмы грудной клетки из-за реанимационных действий;
• серьезные отклонения в деятельности головного мозга из-за отмирания некоторых его областей;
• нарушения кровообращения и функционирования сердца.

Предугадать возможность и тяжесть осложнений после внезапной смерти невозможно. Их появление зависит не только от качества выполнения сердечно-легочной реанимации, но и от индивидуальных особенностей организма больного.

Как избежать наступления внезапной коронарной смерти

Основные меры профилактики наступления таких летальных исходов направлены на своевременное выявление и лечение лиц, страдающих от сердечно-сосудистых заболеваний, и социальную работу с населением, направленную на ознакомление с группами и факторами риска подобных смертей.

Больным, которые относятся к группам риска наступления внезапной коронарной смерти, рекомендуется:

1. Своевременное посещение врача и выполнение всех его рекомендаций по лечению, профилактике и диспансерному наблюдению.
2. Отказ от вредных привычек.
3. Правильное питание.
4. Борьба со стрессами.
5. Оптимальный режим труда и отдыха.
6. Соблюдение рекомендаций о предельно допустимых физических нагрузках.

Пациенты из групп риска и их близкие обязательно должны быть информированы о вероятности такого осложнения заболевания как наступление внезапной коронарной смерти. Эта информация заставит больного более внимательно относиться к своему здоровью, а его окружение сможет освоить навыки сердечно-легочной реанимации и будет готово к выполнению таких мероприятий.

Больным с патологиями сердца может рекомендоваться постоянный прием противоаритмических и других препаратов, улучшающих работу сердечно-сосудистой системы:

При необходимости пациентам может рекомендоваться кардиохирургическое лечение:

• имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
• радиочастотная абляция желудочковых аритмий;
• операции для восстановления нормального коронарного кровообращения: ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование;
• аневризмэктомия;
• циркулярная эндокардиальная резекция;
• расширенная эндокардиальная резекция (может сочетаться с криодеструкцией).

Остальным людям для профилактики внезапной коронарной смерти рекомендуется вести здоровый образ жизни, регулярно проходить профилактические обследования (ЭКГ, Эхо-КГ и др.), позволяющие выявлять патологии сердца на самых ранних стадиях. Кроме этого, следует своевременно обращаться к врачу при появлении дискомфортных ощущений или болей в сердце, артериальной гипертензии и нарушений пульса.

Немаловажное значение в профилактике внезапной коронарной смерти имеет ознакомление и обучение населения навыкам сердечно-легочной реанимации. Ее своевременное и правильное выполнение повышает шансы на выживание пострадавшего.

Врач-кардиолог Севда Байрамова рассказывает о внезапной коронарной смерти:

Др. Дэйл Адлер, врач-кардиолог из Гарварда, рассказывает, кто в зоне риска внезапной коронарной смерти:

Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

МКБ-10

Общие сведения

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

• Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
• Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
• Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
• Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

1. Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
2. Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

• Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
• Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

1. Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
2. Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
3. Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.