Что означает инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда и инсульт мозга — прочно занимают первое место в мире по смертности. Мы привыкли слышать, что кто – то из соседей, сослуживцев, родственников перенес инфаркт. Для нас это заболевание присутствует где-то рядом.

Что это такое? Инфаркт миокарда — это одна из форм ишемической болезни сердца (ИБС), которую вполне можно считать за осложнение, поскольку это состояние, при котором сердечная мышца испытывает резкую нехватку кислорода и питательных веществ.

Так, в 2011 году во всем мире от инфаркта умерло 13 миллионов человек. Это больше, чем население Дании и Израиля, вместе взятые. Если брать нашу страну, то в России показатель смертности от острого инфаркта миокарда побил все возможные и невозможные рекорды и, по данным 2012 года составил 587 случаев на 100 тысяч населения, включая стариков и младенцев. А это означает, что в течение года каждый из 165 человек, которых вы знаете, или которые прошли мимо вас, умрет от инфаркта.

В России 43% мужчин, погибших от этой болезни, уходят в расцвете сил, или, как говорит сухая статистика – «в экономически активном возрасте». Если же брать развитые страны – то там этот показатель вчетверо ниже.

Треть пациентов при инфаркте умирает в первые 24 часа от начала болезни. Отчасти это вызвано затягиванием срочной госпитализации, пока «не прихватит», поскольку 50% от их числа умирают до встречи с врачами.

Но даже если пациента успели доставить в стационар, и пролечили его, то после выписки, которая сделана по всем правилам и при нормализации анализов, в течение года умрет 5-15% выписанных, и каждый последующий год будет уносить жизнь каждого 20-го (5% в год). Поэтому ишемическая болезнь сердца, и ее самое грозное проявление – инфаркт миокарда – очень серьезное заболевание.

Больше заболевает и умирает мужчин, чем женщин. Так, инфаркт миокарда у женщин и у мужчин (частота встречаемости) соотносится, по разным данным, от 1:2 до 1:6, в зависимости от возраста. Что же это за болезнь, как она проявляется, и как ее лечить?

Быстрый переход по странице

Что это такое?

Острый инфаркт миокарда – это быстрое омертвение, или некроз части сердечной мышцы, вследствие резкой недостаточности его кровоснабжения на данном участке.

Во избежание путаницы следует сказать, что инфаркт – это стандартный патологический процесс, вызванный закупоркой сосуда, приносящего к органу артериальную кровь. Так, возникает инфаркт почки, селезенки. Инфаркт мозга получил собственное имя – инсульт.

А инфаркт миокарда настолько значим по числу жертв, что его называют просто – инфаркт. Почему развивается эта патология?

Причины инфаркта миокарда и факторы риска

В том случае, если коронарные сосуды, которые несут кровь к сердцу, здоровы, то инфаркта не разовьется. Ведь его причиной является три следующих друг за другом события, и обязательное условие – наличие атеросклероза и бляшки внутри сосуда:

• Внешний выброс адреналина и ускорение коронарного кровотока. Это рядовая ситуация, например, волнение на работе, стресс, подъем артериального давления, либо физическая нагрузка, которая может быть совсем небольшой;
• Увеличение скорости крови в просвете коронарного сосуда повреждает и разрывает атеросклеротическую бляшку;
• После этого на месте разрыва кровь формирует прочный тромб, который выпадает при взаимодействии крови с веществом бляшки. В результате кровоток ниже места катастрофы либо прекращается, либо резко снижается.

Чаще всего распадаются недавно образованные, «молодые» и нестабильные бляшки. Проблема в том, что старые бляшки «сидят» прочно, даже если перекрывают 70% просвета сосуда, а молодые, которые перекрывают 40%, могут быть причиной. Что приводит к образованию бляшек?

Факторы риска

Вряд ли новые исследования могут добавить еще один фактор риска к существующим. Все они хорошо изучены:

• возраст мужчин старше 40 лет, женщин – старше 50 лет;
• наличие инфарктов, или внезапной сердечной смерти у родственников;
• курение;
• избыточная масса тела, или ожирение. Проще всего его определить по окружности талии: норма для мужчин не более 102, а для женщин – не более 88 см;
• гиподинамия и пониженная физическая активность;
• гиперхолестеринемия – повышенное содержание холестерина, его атерогенной фракции;
• наличие диагноза артериальной гипертензии, или гипертонической болезни;
• диабет;
• постоянные стрессы.

Как видно, только первые два фактора никак нельзя изменить — они являются немодифицируемыми. Но с остальными можно вполне справиться!

В том же случае, когда развивается инфаркт, то как же он протекает? Каковы его симптомы?

Первые признаки и симптомы инфаркта миокарда

Признаки инфаркта миокарда могут быть очень разнообразными. Но при постановке диагноза, забегая вперед, скажем, что кроме внешней картины болезни, учитываются данные ЭКГ, а так же результаты лабораторных исследований некоторых содержащихся в мышцах ферментов,попадающих в кровь при инфаркте

Характерные первые призаки инфаркта

Главный признак – это острая боль в груди (70-90% всех случаев). Она продолжается больше 20 минут, «накатывая» приступами. Каждый последующий приступ сильнее предыдущего.

• Характер боли — мучительный, давящий, грызущий, сжимающий. Сразу ясно, что боль «серьёзная, потому, что раньше такой не было»;
• Локализация боли – обычно за грудиной, или в проекции сердца (50%). В 25% случаев боли возникают на периферии: левая челюсть, лопатка слева, левая рука и кисть, левое плечо, позвоночник, и даже глотка;
• Сила боли, или интенсивность, различна. В тяжелых случаях больные не могут терпеть, стонут, но иногда боль бывает слабой или отсутствует вовсе. Чаще всего, это бывает при сахарном диабете, на фоне нарушения чувствительности вследствие полинейропатии. Бывает «запредельная» боль, которая не снимается даже морфином и промедолом, либо снимается неполностью;
• Длится боль никак не меньше 20 минут (минимум), но может продолжаться несколько суток, она не купируется нитроглицерином, либо исчезает на короткое время с возобновлением;
• К приступу приводит физическая нагрузка, от дефекации и застилания постели до тяжелой работы и полового акта, стрессы, выход из дома на мороз, купание в проруби, периоды сонного апноэ, при обильной трапезе и даже перевод тела от сидения к лежанию.

В довершение всего можем сказать, что инфаркт может возникнуть вообще, без всякой провокации, среди полного покоя.

Какие симптомы сопровождают приступ инфаркта?

Чаще всего возникают такие характерные спутники острого коронарного синдрома, как:

• беспокойство, общая слабость, или возбуждение;
• страх смерти, потливость, землистый цвет лица, резкая бледность;
• гастроинтестинальные признаки: тошнота, понос, рвота и вздутие в животе;
• кардиальные симптомы: лабильность пульса, нитевидный пульс, снижение давления;
• может появляться холодный пот.

Атипичные варианты течения

Кроме классического, «ангинозного» инфаркта миокарда с выраженной болью за грудиной, нужно уметь диагностировать основные «маски», или атипичные варианты. К ним относятся:

1. Абдоминальный вариант. Есть полная уверенность, что проблема в «животе». Боль возникает в животе, в проекции желудка, в правом подреберье, сопровождается тошнотой и рвотой, вздутием живота;
2. Астматический, который может быть проявлением острой сердечной астмы: удушье, одышка, а также кашель с пенистой мокротой розового цвета. Чаще свидетельствует об остром застое по малому кругу кровообращения. Это происходит часто при повторных процессах;
3. Аритмический вариант. Почти все симптомы сводятся к нарушению сердечного ритма, боль выражена слабо;
4. Церебральный, «инсультоподобный» вариант. При нем возникают «мушки» перед глазами, интенсивное головокружение, оглушенность, обморочное состояние, тошнота и рвота.

Эти варианты можно ожидать при диабете, у пациентов с инфарктами в анамнезе, а также в пожилом возрасте.

Стадии развития

Для того чтобы знать «врага в лицо», ознакомимся с периодикой течения болезни. Что происходит в сердечной мышце? Выделяется несколько этапов течения болезни:

• Развитие, или острейший период, до 6 часов после начала. Характеризуется самой яркой симптоматикой, в том числе на ЭКГ. К 6-му часу заканчивается формирование зоны омертвения миокарда. Это критическое время. Позже восстановить погибшие клетки уже нельзя.
• Острый период – до 7 дней. Именно на это время приходится наибольшее число осложнений, а в миокарде проходят процессы ремоделирования, или уничтожения макрофагами мертвой ткани и образование на месте некроза розовой, молодой соединительной ткани. Она всем хороша, но, увы, не может сокращаться, как мышца;
• Период заживления, или рубцевания. Рубец уплотняется и «взрослеет», этот период завершается через месяц после приступа;
• От месяца и далее после инфаркта определяется ПИКС, или постинфарктный кардиосклероз. Все те проблемы, которые сохранились к этому периоду (аритмия, сердечная недостаточность), скорее всего, останутся.

Первая помощь при инфаркте миокарда

Знания о первых симптомах инфаркта миокарда просто необходимы каждому. Вот потрясающие цифры:

• Если не обращаться к врачам, то в первый час развития инфаркта умирает 28% больных. В течение первых 4 часов погибает 40% пациентов, через сутки – половина всех пациентов будет мертва;
• Если взять даже Москву, то в течение первых 6 часов от начала оказываются в профильном отделении около 8% всех пациентов, а в США их 80%.

Почему люди не вызывают «скорую» сразу же, или хотя бы через полчаса после начала сильных, необычных болей? Потому, что русские люди непривычны к суете вокруг себя, а терпение русского народа безгранично. Тем не менее, при подозрении на инфаркт нужно немедленно сделать следующее:

• Взять себя в руки;
• Уложить больного в кровать или на диван, запретить вставать;
• Положить под язык нитроглицерин, затем, через 3 минуты повторно (если боль не отпускает), а затем – еще одну;
• Пока нитроглицерин действует, вызывается «скорая»;
• По возможности открыть окно, проветрить помещение;
• При наличии аппаратуры нужно измерить давление, посчитать пульс, проверить его на наличие аритмии;
• Дать понять человеку, что его не собираются бросать, успокоить его. Это очень важно, поскольку при инфаркте может быть страх смерти;
• Пациенту можно дать порошок аспирина, в дозе 325 мг;
• В случае низкого давления можно приподнять ноги, подложив под них что-либо.

На этом ваше участие в первой помощи при остром инфаркте миокарда окончено, и остается дождаться кардиобригады. Врачи сразу дают кислород, записывают ЭКГ, при выраженной боли вводят наркотические анальгетики, и при стопроцентной уверенности в диагнозе проводят на дому тромболизис, чтобы растворить тромб и дать возможность крови «пробиться» к страдающему участку сердечной мышцы.

Помните: омертвение (некроз) завершается через 6 часов, поэтому только в пределах этого времени нужно восстанавливать кровоток (реканализировать) тромб. Поэтому идеальным вариантом будет прибытие врачей не позже первого часа после начала болезни.

Но как диагностировать инфаркт? Что помогает врачам поставить правильный диагноз?

Диагностика — ЭКГ, анализы и УЗИ

Прежде всего, предполагают диагноз инфаркта, опираясь на жалобы, осмотр и анамнез пациента (наличие факторов риска, стенокардии). Инструментальная диагностика классического острого коронарного тромбоза довольно простая.

Проводят запись ЭКГ. Одним из характерных признаков значительной зоны некроза является патологический зубец Q. ЭКГ нужно записывать через каждые 15 минут, а в отделении проводится постоянный мониторинг ЭКГ. Этот метод определяет локализацию зоны некроза. Можно измерить ее глубину (от поверхностной, до сквозной, или трансмуральной), а также стадию развития процесса (смотрите расшифровку ЭКГ).

В диагностике острого инфаркта миокарда большую помощь оказывает определение уровня ферментов: КФК-МВ, креатинфосфокиназа, которая повышается через 3 часа после начала некроза, достигает максимума к концу первых суток, а еще через сутки возвращается к норме. Исследуются тропонины, проводится тропониновый тест. В общем анализе крови повышается СОЭ и лейкоцитоз.

Также в диагностике применяются УЗИ сердца, и другие методы исследования.

Опасность осложнений

Известно, что от неосложненного инфаркта человек, в принципе, не умирает. Смерть возникает от осложнений. Какие осложнения бывают у коронарного тромбоза? Разве мало омертвевшего участка сердца? Оказывается, мало. Инфаркт может осложниться:

• Отеком легких (одышка, цианоз, холодный пот, кашель с пенистой мокротой, хрипы, пена изо рта);
• Кардиогенным шоком, развивающимся на фоне обширного инфаркта и связаный со снижением функции сердца — включает в себя болевой и аритмический шок;
• Фибрилляцией желудочков, являющаяся самым опасным нарушением ритма. Без дефибрилляции неизбежен летальный исход. Развивается уже в первые часы после начала инфаркта;
• Желудочковые экстрасистолы, идиовентрикулярный ритм и другие аритмии;
• Нарушения проводимости импульса и тяжелые блокады;
• Асистолия (полное электрическое «молчание» сердца);
• Разрыв сердца (стенки левого желудочка). Возникает при обширной трансмуральной зоне некроза;
• Внутриполостной тромбоз;
• Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц, сердечных клапанов.

Кроме этих очень тяжелых осложнений, некоторые из которых, безусловно, смертельны, может возникнуть некроз миокарда в правом желудочке, как осложнение некроза слева.

В довершение всего, после попадания в кровь большого количества мышечных структур развивается синдром Дресслера, связанный с аутоиммунным воспалением, и проявляется лихорадкой, полиартритом и перикардитом. Он возникает спустя 2 недели после инфаркта.

Для того чтобы избежать осложнений, в том числе, смертельных, нужна как можно более ранняя госпитализация при инфаркте миокарда.

Лечение инфаркта миокарда, препараты

Грамотное лечение острого инфаркта миокарда имеет свои цели. Мы не будем здесь говорить о купировании болевого синдрома, о подаче кислорода или действиях при внезапной остановке сердца. Расскажем о принципах лечения обычного и неосложненного инфаркта миокарда в самой общей и доступной форме.

Тромболизис

Если попытаться растворить свежий тромб, то шансы на восстановление 55% зоны некроза имеются в первые 1,5 часа от начала инфаркта, к концу 6 –го часа этот процент снижается до 15%. При более позднем обращении к врачу тромболизис проводить бессмысленно.

Вдумайтесь: задержка тромболизиса на полчаса сокращает жизнь пациента на год, а часовая задержка приводит к увеличению риска смерти на 20% в год даже через 5 лет после инфаркта.

Гепарин и антикоагулянты

Известно, что неделя применения гепарина уменьшает летальность на 60%. При этом текучесть крови увеличивается, и предотвращаются тромботические осложнения, например, внутри камер сердца. В настоящее время используются низкомолекулярные гепарины.

Антитромбоцитарная терапия

Предупреждает возникновение новых тромбов. Для этого применяется «сердечный» аспирин в дозе от 75 до 325 мг. Высокоэффективным является клопидогрель, который назначают после болезни в течение года.

Нитраты

Эти препараты облегчают работу сердца, снижают спазм сосудов и снижают нагрузку на сердце, улучшая отток от него, поскольку происходит депонирование крови в сосудах кожи, мышц. Препараты принимают как в виде ингаляционного спрея, так и в виде таблеток и инфузий.

БАБ (бета-адреноблокаторы)

Предохраняют сердце от повышенной работы в случае выброса адреналина в кровь. В результате потребность сырца в кислороде не увеличивается, ишемии не возникает, сердцебиения нет. Этот режим работы сердца можно назвать «энергосберегающим».

Ингибиторы АПФ

Кроме того, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента предупреждают повышение давления, они снижают потребность миокарда в кислороде, а также профилактируют появление атеросклеротических бляшек, и замедляют их рост. В итоге они снижают риск повторного инфаркта и смертность.

Кроме этих препаратов, которые назначаются в разных комбинациях почти всем пациентам, назначают статины, корригирующие жировой обмен (после выписки), блокаторы кальция, блокаторы рецепторов альдостерона у пациентов с выраженным снижением систолического выброса.

Хирургическое лечение

При остром инфаркте миокарда может быть выполнено:

• ЧБКА, или чрескожная баллонная коронарная ангиопластика. Она позволяет восстановить кровоток и имплантировать стент, является альтернативой тромболизису. Недостатком служит невозможность выполнить ЧБКА спустя 12 и более часов от начала инфаркта, а также высокая стоимость. Смыслом операции является механическое расширение сосуда в зоне тромбоза, «вдавливание» тромба в стенку сосуда и установка жесткой трубочки – стента.
• АКШ, или аортокоронарное шунтирование. Как правило, его проводят не ранее, чем через неделю после развития тромбоза, в связи с высоким риском ранних осложнений. Смысл операции в наведении новых сосудистых «мостов» и улучшении васкуляризации миокарда.
• Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Это способ разгрузки сердца и в систолу, и в диастолу, с помощью установки баллона в аорту. Проводится при кардиогенном шоке, разрыве перегородки и расценивается, как временное действие перед операцией.

Реабилитация после инфаркта миокарда

Мы достаточно рассказали о том, что это такое – инфаркт миокарда, и каковы могут быть последствия и прогноз при несвоевременном обращении за срочной помощью. Реабилитация после инфаркта миокарда ставит своей целью снизить социальные, физические и даже психологические последствия болезни, и предотвратить возможность рецидива и иных фатальных осложнений.

Известно, что в отличие от инсульта, после инфаркта около 80% через полгода возвращаются к нормальной (в быту) жизни, а в случае легкого течения– через 2-3 месяца. Что касается профессиональной реабилитации, то перенесшие инфаркт пациенты уже не могут работать летчиками, машинистами, диспетчерами, на других ответственных работах.

Важным составляющим реабилитации является лечение постинфарктной депрессии, которая встречается у каждого 20-го пациента.

Физическая реабилитация предусматривает увеличение двигательной активности, которая при грамотном подходе (ЛФК) может на четверть уменьшить смертность.

• Главным в реабилитации является выделение четырех функциональных классов, и соответствие программ их возможностям.

Пациенты должны иметь различный уровень физической активности, в зависимости от тяжести состояния, наличии постинфарктной стенокардии, аритмий. Так, 1 класс не имеет бытовых ограничений, а у пациентов 4 класса любая физическая активность провоцирует приступы стенокардии.

Также важным является питание, профилактика увеличения массы тела, прием дезагрегантов, статинов под контролем биохимических анализов крови, поддержка нормального уровня артериального давления и лечение сопутствующих заболеваний – например, диабета или артериальной гипертонии.

Только так можно снизить риск рецидива инфаркта миокарда и его отдаленных осложнений.

Медицинский справочник болезней

Инфаркт миокарда. Виды, причины и лечение инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

Инфаркт Миокарда (ИМ) – это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.
Инфаркт – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма.
Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.

При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 – 6 месяцев.
Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы — аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.

Причины инфаркта.

• Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
• Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
• Стресс.
  В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

Виды инфарктов миокарда.

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:
1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
4. Инфаркт миокарда правого желудочока,
5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения , определяется по ЭКГ:
1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):
1. Субэндокардиальные,
2. Субэпикардиальные,
3. Интрамуральные
4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:
1. Моноциклический ИМ
2. Затяжной ИМ
3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны на ЭКГ – это инфаркт.
На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

Стадии развития инфаркта.

• Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
  Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
• Острейший период , болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
• Острый период, лихорадочный (8-10 дней).
  Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
• Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
• Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника включает 2 синдрома:

1. Болевой синдром (условно)
2. Резапционно-некротический синдром (условно).

• Болевой синдром – это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).

• Типичный болевой с-м.

Э то боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим – признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.

• Атипичный болевой с-м.

1-ая группа — Гастралгическая боль, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.
2-ая группа — Безболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности нельзя.
Аритмическая форма – пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.
Преходящие мозговые нарушения.

• Бессимптомнаяформа – жалоб нет.

Резапционно-некротическийсиндром – клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).

Резапционно-некротический синдром – это уже к концу первых суток и к началу вторых поднимается температура до 37,5—38,5 С. Температура должна в течение 7 дней нормализоваться. Но если длится более 7 дней , значит появились осложнения.

Лабораторные данные.

К концу первых суток появляется лейкоцитоз – 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый – до 20000 лейкоцитов. В моче появляется белок, моча окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах мышц, в большом количестве может забить почечные фильтры и привести к почечной недостаточности. Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А через 3-4 недели нормализуется.

К концу первых суток поднимается фибриноген А. В крови появляется патологический фибриноген В ( до ++++). Фибриноген В должен нормализоваться на 3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества. С-реактивный белок появляется в острую стадию воспаления.

Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал Врублевский. Трансаминазы – это катализаторные ферменты в клетках. Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы выходят в в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно — метаболическая гипертрофия. При инфаркте увеличивается количество трансаминаз АЛАТ, АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы.

Увеличение ферментов — хороший метод диагностики, но только в острой фазе.
Эхокардиограмма — определяет очаги на любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.

Лечение проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

• Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту водку или коньяк, анальгин, обезболивающие.
  Морфий, Промедол и др. в/в с малыми дозами Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.
  Таламанал 1 мл = 1млДроперидола + 1 млФентанал
• Больной не должен спать, должен говорить. Нужно управлать дыханием (вдох — задержать — выдох).
  Давать кислород через подушку, но через маску, давать увлажненный кислород через спирт.
  Закись Азота 50% +Кислород 50%. Закись азота давать через наркозный аппарат.
• Если есть тахикардия нужно давать в/в капельно поляризующую смесь ГИК(Глюкоза + Инсулин + Калий), KCl 1500–4500 + 5%Глюкозы+ 4 ед.Инсулина на 200 мл. Затем 6 ед. Инсулина на 200 мл.
  Нельзя вместо KCl давать NaCl. Диабетикам вместо глюкозы можно давать р-р Рингера или увеличить дозу Инсулина
• Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в эту же капельницу, что и смесь ГИК.
  Лидокаин 1мл. струйно, затем капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
• Если развивается брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
• При дефибрилляции желудочка — массаж сердца, дефибрилляторы.
• Если давление падает, в капельницу добавляем Кордиамин.

Лечение Кардиогенного Шока.

Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

• Даем Мезатон, если не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.
  Норадреналин 0,2 п/к, в каждую руку. Допамин – кап, под контролем AD.
• Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл – лучший сердечный гликозид, не кумулирует в организме.
• При кардиогенном шоке развивается ацидоз, можно давать капельно раствор Соды, Кокарбоксилаза – капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
• При кардиогенном шоке первое введение Гепарина – до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед.
  В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

• Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
• Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза. Полное прекращение кровоснабжения мышцы происходит вследствие обтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
• Эмболиявенечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

• Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
• Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

• Пол (у мужчин чаще).
• Возраст (после 40–65 лет).
• Стенокардия.
• Порок сердца.
• Ожирение.
• Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
• Сахарный диабет.
• Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
• Курение и прием алкоголя.
• Гиподинамия.
• Артериальная гипертония.
• Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
• Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

• Прединфарктный (стенокардия).
• Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
• Острый (некробиоз с формированием некротической области).
• Подострый (стадия организации).
• Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

• Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
• Тромбоз сосуда.
• Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

• Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
• Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

• Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
• Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
• Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
• Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

• Первичный. Возникает первый раз.
• Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
• Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

• Левожелудочковый.
• Правожелудочковый.
• Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
• Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

• Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
• Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

• Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
• Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

• Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
• Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
• Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
• Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
• Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,5 0 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

• Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
• Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
• Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
• Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
• Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
• Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
• Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

• Тромбоз в желудочках.
• Острый эрозивный гастрит.
• Острый панкреатит либо колит.
• Парез кишечника.
• Желудочное кровотечение.
• Синдром Дресслера.
• Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
• Кардиогенный шок.
• Постинфарктный синдром.
• Эпистенокардиальный перикардит.
• Тромбоэмболии.
• Аневризма сердца.
• Отек легких.
• Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
• Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
• Инфаркт легких.
• Пристеночный тромбоэндокардит.
• Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

• снятие болевого синдрома;
• ограничение некротической зоны;
• предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.