Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.
В заключение рассмотрим процессы метаплазии и дисплазии. Метаплазия — это процесс замены одного типа клеток другим. Метаплазия наблюдается в местах повреждения тканей, репарации и регенерации. Часто сформировавшиеся ткани более приспособлены к изменившимся факторам окружающей среды. Например, при гастроэзофагальном рефлюксе повреждение плоского эпителия пищевода приводит к его замещению железистым эпителием (желудочным или кишечным), который более устойчив к воздействию кислой среды. Дисплазия — термин, буквально означающий «нарушение роста». Дисплазия часто присутствует в метаплазированной ткани, но это не значит, что метаплазированная ткань обязательно одновременно является и дисплазированной.
Дисплазия встречается в основном в эпителиальной ткани и характеризуется утратой единообразия отдельных клеток и их ориентации в тканевых структурах. Клетки в очагах дисплазии содержат гиперхромные ядра крупных размеров и отличаются полиморфизмом, а также высоким ядерноцитоплазматическим соотношением. Не исключено нарушение структуры ткани. Примером может служить дисплазия плоского эпителия, при которой нарушается созревание клеток базального слоя, имеющих цилиндрическую форму. Они становятся уплощенными и располагаются в поверхностных слоях, эпителий замещается темными клетками базального типа, распространяющимися в толще эпителиального пласта. Митотические фигуры встречаются чаще обычного.
Нередко они имеют необычную локализацию в эпителиальной структуре. Например, в многослойном плоском эпителии митозы выявляются не только в базальных слоях, где они находятся в норме, но и в других слоях и даже среди поверхностных клеток. В случае выраженных диспластических изменений и распространения их по всей толще эпителиального пласта при сохранной базальной мембране говорят о карциноме in situ, являющейся преинвазивной стадией злокачественных новообразований. При проникновении опухолевых клеток через базальную мембрану карцинома становится инвазивной. Часто в сохранной ткани вблизи инвазивной карциномы выявляются очаги дисплазии, а в определенных ситуациях, таких как длительное курение сигарет и развитие пищевода Барретта, тяжелая дисплазия эпителия нередко предшествует развитию рака.
Однако прогрессирование дисплазии в злокачественную опухоль не является обязательным процессом. Умеренная дисплазия не захватывает всего эпителиального пласта и может иметь обратимый характер в случае устранения причины, ее вызывающей, и восстановления нормального эпителия. Прогрессирование карциномы in situ в инвазивную злокачественную опухоль может занять годы.
Вероятно, чем выше уровень дифференцировки трансформированных клеток, тем ближе они по своим функциональным характеристикам к нормальным клеткам. В связи с этим доброкачественные и высокодифференцированные карциномы эндокринных желез часто имеют такую же способность к продукции гормонов, как и исходная зрелая ткань. Для диагностики таких опухолей используют факт повышения уровней гормонов в крови.
Высокодифференцированная плоскоклеточная карцинома продуцирует цитокератин, а высокодифференцированная гепатоцеллюлярная карцинома продуцирует желчь. Анаплазированные, недифференцированные опухолевые клетки независимо от их гистогенеза теряют сходство с исходными зрелыми тканями, в которых они возникли. В некоторых случаях опухоли проявляют непредвиденную функциональную активность. В ряде опухолей продуцируются фетальные белки, не синтезируемые соответствующими зрелыми клетками у взрослых. Карциномы неэндокринного происхождения способны секретировать различные гормоны.
К примеру, бронхогенная карцинома может продуцировать АКТГ, паратиреоидподобный гормон, инсулин, глюкагон и другие гормоны. За редким исключением, быстрорастущие, менее дифференцированные и более анаплазированные опухоли имеют менее выраженную функциональную активность. Клетки доброкачественных опухолей всегда являются зрелыми и напоминают соответствующие нормальные зрелые клетки; клетки злокачественных опухолей бывают дифференцированы в большей или меньшей степени, но при этом всегда имеются признаки нарушенной дифференцировки.
а – Анаплазированная опухоль скелетных мышц (рабдомиосаркома).
Обратите внимание на выраженный клеточный и ядерный полиморфизм, гиперхромию ядер и наличие опухолевых гигантских клеток.
б – Анаплазированные опухолевые клетки, различные по величине и форме, при большом увеличении.
В центре выделяется опухолевая клетка с атипичным триполярным веретеном. 
(А) Карцинома in situ.
При малом увеличении видно, что вся толща эпителия замещена атипичными диспластическими клетками.
Послойная дифференцировка клеток плоского эпителия отсутствует. Базальная мембрана не повреждена, в строме опухолевые клетки отсутствуют.
(Б) При большом увеличении на другом участке эпителиального пласта видны нарушения нормальной дифференцировки клеток, выраженный клеточный и ядерный полиморфизм, множественные фигуры митозов, простирающиеся к поверхности.
Неповрежденная базальная мембрана (располагается ниже) не попала в поле зрения.
Метаплазия. Сущность метаплазии заключается в том, что камбиальные клетки тканей в необычных условиях начинают дифференцироваться в структуры, не свойственные данному органу, т.е. одна дифференцированная ткань замещается другой дифференцированной. При этом метаплазированная ткань и ее клетки не имеют признаков атипизма, а сама метаплазия обратима, что характеризует ее, в отличие от дисплазии, как доброкачественный процесс. Метаплазия обычно является реакцией на повреждающие воздействия и позволяет ткани выживать в неблагоприятных условиях. Например, появление филогенетически более древнего кишечного эпителия в желудке расценивается как приспособительный механизм в ответ на инфицирование желудка Н. pylori.
Принято считать, что в большинстве случаев нет прямой связи между метаплазией и раком. Однако в метапластических очагах могут в последующем появляться признаки неопластического развития – дисплазии, что и составляет повышенный риск возникновения рака. С этих позиций метаплазия обычно рассматривается как фоновое состояние.
Дисплазия. По рекомендации экспертов ВОЗ к предраковым изменениям относят дисплазию, которая характеризуется недостаточной и неполной дифференцировкой стволовых клеток, нарушениями координации между пролиферацией и созрёванием клеток. В большинстве органов дисплазия развивается на фоне предшествующей гиперплазии, связанной с хроническим воспалением или дисгормональными нарушениями, но может возникать и de novo, т.е. сразу как таковая.
Под термином ≪дисплазия≫ понимают отклонения от нормальной структуры всего тканевого комплекса (а не только появление клеток с признаками клеточной атипии).
Во всех органах при дисплазии эпителия всегда наблюдается расширение герминативных зон, сопровождающееся нарушением гистоструктуры и пролиферацией камбиальных, незрелых клеток с различной степенью атипии. Исходя из этого, эксперты ВОЗ определили дисплазию эпителия триадой: 1) клеточной атипией; 2) нарушенной дифференцировкой клеток; 3) нарушением архитектоники ткани.
В нормальном эпителии имеется четкая стратификация , т.е. расположение клеток упорядоченными слоями, а герминативная зона – базальный слой клеток эпителия – незначительной ширины.
При дисплазии I степени эпителий отличается от нормального лишь тенденцией к пролиферации базального слоя клеток (т.е. расширением герминативной зоны), а у клеток только намечаются признаки атипизма. Эпителиоциты начинают терять свою полярную ориентацию в архитектонике покровного пласта, что приводит к изменению стратификации.
При II степени дисплазии пролиферирующие базальные клетки занимают более половины высоты эпителиального пласта, атипия клеток наблюдается преимущественно в его средних слоях, т.е стратификация усугубляется и эпителий в таких очагах приобретает многорядно-многослойное строение. Ill степень дисплазии характеризуется замещением незрелыми клетками из базального слоя практически всего эпителиального пласта. Только в верхнем его ряду сохраняются зрелые клетки. Наблюдаются патологические митозы. Клеточный атипизм увеличивается, многослойный эпителий теряет зональное строение, приобретая ≪анархию архитектоники≫. Прогрессирует нарушение стратификации клеток и превращение эпителия в многорядно-многослоиный пласт. Базальная мембрана сохранена. Указанные изменения близки к уровню карциномы in situ,
При дисплазии обнаруживаются отчетливые изменения деятельности всех регуляторов межклеточных взаимоотношений: адгезивных молекул и их рецепторов, факторов роста, протоонкогенов и продуцируемых ими онкобелков. Более того, генетические перестройки могут значительно опережать морфологические изменения и служить ранними признаками предопухолевых изменений. С течением времени дисплазия может регрессировать, носить стабильный характер или прогрессировать. Динамика морфологических проявлений дисплазии эпителиев в значительной мере зависит от степени выраженности и длительности ее существования. Слабая степень дисплазии практически не имеет отношения к раку. Обратное развитие слабой и умеренной дисплазии наблюдается повсеместно. Поэтому дисплазию I -II степени часто относят к факультативному предраку.
Этапы формирования опухоли: 1) гиперплазия ≫ 2) доброкачественные опухоли≫ 3) дисплазия ≫ 4) cancerinsitu≫ 5) инвазивный рак. Зачастую в этой цепочке может отсутствовать одно из звеньев, чаще всего второе. Данная цепь последовательных изменений называется еще морфологическим континуумом.
Термин ≪ранний рак впервые предложен для рака желудка. Позднее были сформулированы основные критерии раннего рака любой локализации. В основном, это высокодифференцированная опухоль в
пределах Т1, чаще с экзофитной формой роста, без регионарных и отдаленных метастазов, то есть это рак не выходящий за пределы слизистой, эпидермиса кожи, или другой ткани, на которой он возник. Практически опухоль не должна выходить за рамки T1NOMO.
Ранний рак – понятие клинико-морфологическое, основанное на тщательном изучении операционных данных и удаленного препарата. Точная характеристика раннего рака зависит от пораженного органа, но главный признак при раннемраке – ограничение опухоли пределами слизистой оболочки. Для некоторых
локализаций (слизистая губ и полости рта, пищевода, гортани, бронхов, шейки матки и др.) ранним раком является карцинома in situ. Для рака внутренних органов, выстланных железистым эпителием (желудок, кишечник, эндометрий) и паренхиматозных органов (молочная, щитовидная, предстательная железа и др.) понятие ≪ранний рак≫ может быть несколько шире и не совпадать с понятием ≪карцинома in situ≫ в силу особенностей архитектоники слизистых оболочек этих органов. В принципе ранним раком можно было бы назвать I стадию заболевания – опухоль в пределах паренхимы органа без метастазов. Однако в связи с отсутствием единообразия в биологическом поведении новообразований различных локализаций, а также в различии возможностей диагностики, термин ≪ранний рак≫ должен уточняться в каждой конкретной ситуации. В одном случае это может быть только carcinoma in situ, в другом – минимальный или малый рак без метастазов, в третьем – T1N0M0.
Малый рак – это инвазивный рак, наименьшая опухоль (чаще 1 см в диаметре), уверенно определяемая клиническими методами исследования.
Термин же ≪ранний≫ предполагает определенный этап малигнизации, когда опухоль локализована, отсутствуют метастазы и можно с большой достоверностью предсказать благоприятный исход радикального лечения.
Так, например, карцинома in situ желудка, являющаяся примером раннего рака, может занимать площадь до 10-12 см в диаметре; метастазы, как правило, отсутствуют, отдаленные результаты лечения самые благоприятные. С другой стороны, очень маленький по размерам рак желудка может обладать инвазивными свойствами и являться источником обширных метастазов (лимфо- и гематогенных).
“>
Загрузка ...