Острый первичный инфаркт миокарда

Патологии сердца являются одной из самых распространенных проблем и часто приводят к смерти человека. Наибольшую опасность для жизни представляет острый инфаркт миокарда. Что это за болезнь?

Что представляет собой острый инфаркт?

Инфаркт миокарда — заболевание, при котором происходит некроз клеток мышцы сердца. Развивается данная патология, когда клетки органа не получают достаточное количество кислорода. Это происходит вследствие перекрытия кровеносного сосуда, питающего ткани.

В результате клетки миокарда не способны полноценно функционировать, и начинается процесс их отмирания. Это явление и называют инфарктом. Опасность заболевания кроется в том, что приступ возникает неожиданно, и необходимо быстро принять меры по его устранению. В противном случае человек может умереть.

Причины острого инфаркта

Виновником развития острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST является перекрытие кровеносного сосуда. Произойти это может вследствие таких причин:

1. Блокировка сосуда тромбом, который мог появиться в любой части организма.
2. Спазм коронарных артерий. Это нарушение часто возникает при стрессовых ситуациях. Поэтому фраза «довести до инфаркта» вполне себя оправдывает. Когда человек подвергается нервному потрясению, кровеносные сосуды сжимаются и перекрывают доступ кислорода к сердцу.
3. Атеросклероз. Данная патология сосудов сопровождается ухудшением эластичности стенок, их стенозом.

Такие патологические явления развиваются под систематическим влиянием провоцирующих факторов. Первыми из них являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и стенокардия. Наличие данных заболеваний существенно увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

Также факторами, способствующими развитию сердечной патологии, являются:

• малоподвижный образ жизни;
• лишняя масса тела;
• повышенное артериальное давление;
• частые стрессовые ситуации;
• вредные привычки;
• наследственная предрасположенность;
• возраст мужчин свыше 45 лет и женщин старше 65 лет.

Люди, входящие в группу риска, должны более внимательно относиться к здоровью сердца и каждый год проходить обследование у кардиолога.

Классификация и стадии развития

Инфаркт миокарда имеет свою классификацию. Врачи выделяют следующие виды заболевания в зависимости от площади поражения: крупноочаговый и мелкоочаговый. Исходя из глубины повреждения миокарда различают:

1. Трансмуральный, затрагивающий всю толщину ткани.
2. Субэндокардиальный, поражающий только внутренний слой.
3. Субэпикардиальный, охватывающий передний внешний слой мышцы.

Инфаркт миокарда протекает в несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности. Выделяют следующие этапы развития патологии:

• Острейший. Продолжается от 30 минут до 2 часов. На этой стадии начинается ишемия клеток органа, которая затем плавно переходит в процесс отмирания тканей.
• Острый. Длится от 2 и более суток. Характеризуется образованием некротического очага в миокарде. Часто на этом этапе развития происходит разрыв сердечной мышцы, отекают легкие, возникает тромбоз вен ног и рук.
• Подострый. Развивается в течение месячного срока. В этот период отторгается погибшая ткань, создаются условия для формирования рубца на мышце.
• Послеинфарктный. Реабилитация больного может занимать около 5 месяцев. На этой стадии происходит рубцевание, миокард адаптируется к работе в новых условиях.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ. Последний этап развития инфаркта еще не говорит о том, что заболевание позади и никаких последствий не возникнет. Пациенту все еще требуется контроль доктора, так как риск появления осложнений велик.

Симптомы

Главный признак начавшегося инфаркта — боль в области груди. Она может иметь разную интенсивность и характер. Часто пациенты описывают ее как жгучую, давящую, пронизывающую. Боль возникает в задней части грудины, отдает в левую часть тела: руку, шею, нижнюю челюсть.

Симптом длится свыше 20 минут. У многих людей болезненность выражена очень ярко. В результате этого у человека возникают негативные эмоции, представленные в виде страха смерти, тревоги, апатии.

Кроме болевого синдрома наблюдаются следующие проявления инфаркта:

• повышенное потоотделение;
• бледность кожных покровов;
• одышка;
• слабый пульс.

При появлении боли в груди требуется немедленное оказание неотложной помощи и вызов врача.

Диагностика

Обследование больного осуществляется с помощью визуального осмотра, анализов крови и инструментальных методов. Такая комплексная диагностика позволяет поставить точный диагноз.

СПРАВКА. Для раннего выявления болезни самим пациентом может применяться экспресс-тест на тропонины. Его можно приобрести в аптеке. Такой метод позволяет точно определить, есть инфаркт или нет.

Анамнез

При обращении пациента в больницу доктор проводит с ним беседу. Выясняются жалобы больного, изучается его история болезни. Врачу важно знать, были ли боли в груди ранее, насколько они были интенсивными, входит ли человек в группу риска по развитию инфаркта миокарда.

Далее специалист осматривает пациента на предмет лишней массы тела, повышенного артериального давления, бледности кожи. Если больной указывает на длительность болевого синдрома свыше 20 минут, то доктор будет в первую очередь подозревать инфаркт.

Лабораторные методы

После осмотра врача пациенту необходимо пройти лабораторное исследование. В него входят следующие виды анализов крови:

• Общий клинический. При сердечной патологии расшифровка результата показывает высокий уровень лейкоцитов и СОЭ.
• Биохимический. При таком исследовании выявляется увеличение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина. Данный показатель свидетельствует о том, что миокард поврежден.

Инструментальные методы

Чтобы поставить точный диагноз, проводятся такие мероприятия:

• Электрокардиография. Инфарктное состояние отражается на ЭКГ в виде отрицательного зубца T, патологического комплекса QRS и прочих моментов. Процедура выполняется в разных отведениях, что помогает обнаружить локализацию очага некроза.
• При остром инфаркте миокарда на ЭКГ смотрят на сегмент ST. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST говорит о развитии трансмурального типа болезни.
• Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет точно определить, где происходит сбой в сокращениях желудочковых мышц.
• Коронарная ангиография. Предназначена для обнаружения сужения или блокировки сосуда, который питает сердечную мышцу. Этот способ диагностики применяется не только для выявления патологии, но и для ее терапии.

На основании комплексного обследования сердца доктор ставит диагноз и подбирает для каждого пациента подходящую тактику лечения.

Осложнения

Неблагоприятные последствия в результате инфаркта возникают не сразу. Осложнения могут развиваться постепенно и затрагивать не только сердце, но и другие органы. Наибольшую опасность для человека представляет первый год жизни после инфаркта. Именно в этот период проявляется большинство последствий, которые приводят к летальному исходу.

Часто возникают осложнения виде таких заболеваний:

• Сердечная недостаточность.
• Экстрасистолия.
• Аневризма.
• Тромбоэмболия артерии легкого.
• Тромбоэндокардит.
• Перикардит.

Борьба с патологией сердца

Терапия инфаркта начинается с устранения приступа до приезда скорой помощи. Человеку, находящемуся рядом с больным, следует принять меры, которые помогут выиграть время до прибытия врачей.

Для этого необходимо обеспечить пациенту полный покой, открыть окна и освободить его горло от стесняющей одежды, чтобы поступало как можно больше кислорода. Затем дать больному нитроглицерин.

В случае если пациент потерял сознание, его пульс слишком слабый, надо провести непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Как это правильно делается, должен знать каждый. Оказаться рядом с человеком, неожиданно подвергшимся инфаркту, может любой.

Специализированное лечение

После оказания первой помощи больного забирают в стационар, где проводят интенсивное наблюдение и лечение острого инфаркта миокарда. В первую очередь назначается медикаментозный метод терапии. Больному рекомендуется прием следующих медикаментов:

• Наркотические анальгетики и нейролептики для снятия болезненности за грудиной.
• Тромболитические препараты, помогающие растворить кровяной сгусток, закупоривший сосуд. Назначение данных средств эффективно в течение первого часа после проявления инфаркта.
• Антиаритмические лекарства, позволяющие восстановить нормальное сердцебиение.
• Медикаменты, направленные на нормализацию метаболизма в миокарде.
• Антикоагулянты, способствующие разжижению крови, снижению ее свертываемости и предупреждающие развитие тромбообразования в сосудах.

Оперативное вмешательство применяется в крайних случаях. Используются такие хирургические методы лечения:

1. Баллонная ангиопластика коронарных сосудов.
2. Установка стента в сосуд.
3. Шунтирование артерии.

Прогноз при остром инфаркте миокарда зависит от того, насколько поражена мышца сердца, где находится очаг некроза, сколько лет пациенту, имеются ли у него сопутствующие болезни, и от многих других факторов. Риск развития инвалидности у больного очень высок.

Профилактика

Профилактические мероприятия при инфаркте миокарда — действия, которые направлены на предупреждение развития данного заболевания. Такие меры позволят максимально снизить риск развития патологии сердца.

Доктора дают следующие рекомендации для предотвращения инфаркта:

1. Вести активный образ жизни. Физические нагрузки помогают предупреждать развитие большинства заболеваний, в том числе и болезней сердца. Спорт укрепляет мышечные ткани органа, улучшает кровообращение, нормализует обменные процессы.
2. Отказаться от вредных привычек. Курение и употребление спиртных напитков значительно повышают риск развития инфаркта, так как негативно сказываются на состоянии сосудов.
3. Правильно питаться. Важно, чтобы рацион был сбалансированным, обеспечивал организм всеми необходимыми полезными веществами. В меню не должно быть фастфуда и жирной пищи.
4. Избегать стрессов. Негативные чувства отрицательно сказываются на состоянии сердца. Поэтому стоит получать как можно больше положительных эмоций.

Инфаркт миокарда — серьезная патология сердца, нередко приводящая к смерти. Чтобы всегда держать под контролем здоровье главного органа, следует регулярно посещать кардиолога для профилактического осмотра.

Медицинский справочник болезней

Инфаркт миокарда. Виды, причины и лечение инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

Инфаркт Миокарда (ИМ) – это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.
Инфаркт – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма.
Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.

При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 – 6 месяцев.
Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы — аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.

Причины инфаркта.

• Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
• Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
• Стресс.
  В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

Виды инфарктов миокарда.

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:
1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
4. Инфаркт миокарда правого желудочока,
5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения , определяется по ЭКГ:
1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):
1. Субэндокардиальные,
2. Субэпикардиальные,
3. Интрамуральные
4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:
1. Моноциклический ИМ
2. Затяжной ИМ
3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны на ЭКГ – это инфаркт.
На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

Стадии развития инфаркта.

• Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
  Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
• Острейший период , болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
• Острый период, лихорадочный (8-10 дней).
  Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
• Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
• Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника включает 2 синдрома:

1. Болевой синдром (условно)
2. Резапционно-некротический синдром (условно).

• Болевой синдром – это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).

• Типичный болевой с-м.

Э то боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим – признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.

• Атипичный болевой с-м.

1-ая группа — Гастралгическая боль, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.
2-ая группа — Безболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности нельзя.
Аритмическая форма – пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.
Преходящие мозговые нарушения.

• Бессимптомнаяформа – жалоб нет.

Резапционно-некротическийсиндром – клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).

Резапционно-некротический синдром – это уже к концу первых суток и к началу вторых поднимается температура до 37,5—38,5 С. Температура должна в течение 7 дней нормализоваться. Но если длится более 7 дней , значит появились осложнения.

Лабораторные данные.

К концу первых суток появляется лейкоцитоз – 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый – до 20000 лейкоцитов. В моче появляется белок, моча окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах мышц, в большом количестве может забить почечные фильтры и привести к почечной недостаточности. Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А через 3-4 недели нормализуется.

К концу первых суток поднимается фибриноген А. В крови появляется патологический фибриноген В ( до ++++). Фибриноген В должен нормализоваться на 3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества. С-реактивный белок появляется в острую стадию воспаления.

Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал Врублевский. Трансаминазы – это катализаторные ферменты в клетках. Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы выходят в в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно — метаболическая гипертрофия. При инфаркте увеличивается количество трансаминаз АЛАТ, АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы.

Увеличение ферментов — хороший метод диагностики, но только в острой фазе.
Эхокардиограмма — определяет очаги на любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.

Лечение проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

• Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту водку или коньяк, анальгин, обезболивающие.
  Морфий, Промедол и др. в/в с малыми дозами Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.
  Таламанал 1 мл = 1млДроперидола + 1 млФентанал
• Больной не должен спать, должен говорить. Нужно управлать дыханием (вдох — задержать — выдох).
  Давать кислород через подушку, но через маску, давать увлажненный кислород через спирт.
  Закись Азота 50% +Кислород 50%. Закись азота давать через наркозный аппарат.
• Если есть тахикардия нужно давать в/в капельно поляризующую смесь ГИК(Глюкоза + Инсулин + Калий), KCl 1500–4500 + 5%Глюкозы+ 4 ед.Инсулина на 200 мл. Затем 6 ед. Инсулина на 200 мл.
  Нельзя вместо KCl давать NaCl. Диабетикам вместо глюкозы можно давать р-р Рингера или увеличить дозу Инсулина
• Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в эту же капельницу, что и смесь ГИК.
  Лидокаин 1мл. струйно, затем капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
• Если развивается брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
• При дефибрилляции желудочка — массаж сердца, дефибрилляторы.
• Если давление падает, в капельницу добавляем Кордиамин.

Лечение Кардиогенного Шока.

Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

• Даем Мезатон, если не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.
  Норадреналин 0,2 п/к, в каждую руку. Допамин – кап, под контролем AD.
• Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл – лучший сердечный гликозид, не кумулирует в организме.
• При кардиогенном шоке развивается ацидоз, можно давать капельно раствор Соды, Кокарбоксилаза – капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
• При кардиогенном шоке первое введение Гепарина – до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед.
  В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.

Н екроз кардиальных структур — это экстренный процесс, требующий срочной госпитализации в профильный стационар, для проведения реанимационных мероприятий.

Основной контингент пациентов — лица, страдающие гипертонической болезнью, дыхательной недостаточностью, постоянно принимающие тяжелые препараты психотропного ряда, глюкокортикоиды.

Также отклонение не обходит стороной женщин и представителей сильного пола в возрасте за 50, когда в самом разгаре климактерический период.

Острый инфаркт миокарда — это нарушение трофики (питания) сердечной мышцы в результате коронарной недостаточности (сужение просвета артерий, питающих орган). Код по МКБ-10 — I21. Патология считается самостоятельной единицей и выведена в классификатор.

Считается неотложным состоянием и требует срочной помощи. Длительность начальной (острой) фазы инфаркта — около 18-24 часов. Затем пациент либо погибает или же наступает период улучшения. Острая стадия заканчивается.

Исход напрямую зависит от обширности поражения, качества первой помощи и стационарных мероприятий.

Если хотя бы один негативный фактор имеет больший вес над прочими, летальность процесса резко растет. Спасти пациента даже при качественной помощи можно не всегда.

Механизм развития состояния

Суть заболевания всегда одна и та же. Коронарная недостаточность составляет основу формирования инфаркта.

Что это такое? Сердце питается от двух крупных артерий, которые при впадении в ткани ветвятся на множество мелких структур. Это так называемые коронарные артерии. Они обеспечивают бесперебойную, обильную трофику мышечного органа.

В процессе жизнедеятельности человек приобретает такое состояние, как атеросклероз. Он представляет собой сужение (стеноз) или закупорку сосудов.

В первом случае возникает стойкое нарушение проводимости. Чаще всего у гипертоников и курильщиков встречается именно такой вариант.

Во втором — окклюзия и нарушение проводимости крови в результате механического перекрытия русла. Холестериновая бляшка или тромб всему виной.

Далее процесс двигается стремительно. Нарушение кровотока, при снижении его на 50% от нормального объема, приводит к падению сократительной способности миокарда.

Результат — в большой круг жидкой ткани выбрасывается недостаточно, а значит и по коронарным артериям поступает мало. Состояние набирает обороты. Уже начавшийся процесс омертвения прогрессирует. Если срочно не разорвать порочный круг разовьется кардиогенный шок и смерть пациента.

Возможные осложнения

Последствия острого инфаркта миокарда зависят от объемов поражения сердечной мышцы . При вовлечении незначительного количества тканей, малых масштабах проблемы, возможно полное отсутствие плачевных результатов.

Некоторые формы некроза не сопровождаются даже клинической картиной, что, однако, не говорит о безопасности состояния.

Мелкоочаговые варианты ( микронфаркт ) провоцируют незначительные в краткосрочной перспективе патологические изменения. Крупные по площади — почти всегда смертельны.

Полный перечень выглядит так:

• Кардиогенный шок. Острое нарушение сократительной способности сердечной мышцы. Приводит к стремительному снижению артериального давления и зацикливанию процесса. Каждая систола закачивается падением функциональной активности, нарастанием явления недостаточности трофики. Летальность неотложного состояния зашкаливает. Составляет около 90% и выше.
• Остановка сердца. Асистолия . Реанимационные действия могут не возыметь эффекта. Но срочные мероприятия необходимы, поскольку вероятность возвращения больного к жизни есть.
• Дыхательная недостаточность. Асфиксия. Развиваются в результате ослабления газообмена, отека легких. Как правило, позднее осложнение. Проявляет себя спустя несколько часов от начала процесса.
• Сосудистая деменция. Вариант раннего обратимого слабоумия. Возникает в результате недостаточной трофики церебральных структур. При невозможности восстановления питания прогрессирует быстро, лечению поддается скудно.
• Инсульт. Острое снижение скорости кровотока в головном мозгу. Отмирают нервные клетки, ткани. Развивается неврологический дефицит разной степени тяжести. От незначительного перекоса лица, паралича мышц до полной потери зрения, слуха, способности ходить и прочих функций.

Логичным результатом выступает смерть пациента. Летальность определяется в рамках прогнозов в отношении конкретного случая.

Инвалидность или как минимум тяжелые ограничения жизненной активности гарантированно возникают. Хроническая сердечная недостаточность, ИБС, астматические процессы встречаются наиболее часто.

Причины

Существует два основных механизма развития патологии. Первый уже был описан, это атеросклероз и нарушение питания кардиальных структур по коронарным артериям.

Второй возможный вариант — кардиомиопатия, развивающаяся в результате избыточной физической нагрузки, перенесенных ранее патологий эндокринного или сердечнососудистого профиля и прочих моментов.

Мышечные стенки утолщаются ( гипертрофическая кардиомопатия ), сократительная способность миокарда падает, камеры расширяются ( дилатационная кардиомиопатия ).

При сохранности нормального просвета коронарных артерий сердце не в силах перекачивать кровь: большая ее часть застаивается в желудочках и прочих структурах.

Каковы основные причины таких состояний:

Ожирение

Ошибочно считать, будто бы избыточная масса тела способна радикальным образом повлиять на функциональную активность органа. Нет. Дело в другом.

Что стоит за нарушением веса? Отклонение обмена липидных структур. Депонирование избыточное, катаболизм недостаточен. Возникает накопление холестерина, он откладывается на стенках сосудов.

Мишенями выступают аорта и коронарные артерии. Также структуры нижних конечностей. При восстановлении нормального метаболизма и лечении на ранних стадиях удается предотвратить проблемы в будущем.

Избыточная физическая нагрузка

В основном страдают спортсмены и работники механического труда, например строители и шахтеры. Сердце не рассчитано на избыточную активность. Организм не выдержит.

Даже при сохранности стабильного положения вещей, если мышечная структура приспособилась, назвать это нормой нельзя. Так называемое сердце спортсмена — это неестественно разросшийся орган. Рано или поздно оно даст о себе знать.

Ко всему прочему, при недостаточной тренированности надпочечники синтезируют слишком много кортизола и адреналина.

Помимо этого выделяется ангиотензин, ренин, альдостерон. Они провоцируют сужение артерий. При избыточной выработке — существенное.

Инфаркт наступит с большой вероятностью. Вывод — нужно четко дозировать физическую нагрузку.

Гипотиреоз или обратный процесс

Недостаточный синтез гормонов щитовидной железы. Встречается относительно редко. Активная выработка наблюдается чаще. Речь о таких соединениях так Т3, Т4, ТТК, гипофизарное вещество.

В первом случае отмечается ослабление метаболизма, потому скоро развивается атеросклероз. Во втором все системы подстегиваются, синтезируется много ангиотензина и прочих веществ, обуславливающих стеноз сосудов. Лечение плановое, лучше не затягивать.

Болезнь Иценко-Кушинга

Избыточная выработка кортизола надпочечниками. Пациенты с таким диагнозом хорошо видны сразу же. Ожирение, лунообразное лицо, остеопороз, межпозвоночные грыжи, прочие патологии опорно-двигательного аппарата и иные моменты подобного рода.

Основная причина — опухоль передней доли гипофиза, кортикотропинома (разновидность аденомы). По окончании лечения и реабилитационного периода все приходит в норму.

Некоторое время после радикального вмешательства может требоваться поддержание организма экзогенными гормонами.

Гипертоническая болезнь

Стабильное или регулярное повышение давления. До каких уровней — зависит от стадии патологического процесса. На ранних этапах, первом и втором риск инфаркта минимальный, но он присутствует.

При ГБ 3 степени высокие цифры давления становятся привычными. Вероятность острого некроза составляет 15% каждый год.

Курация проводится на начальных стадиях. Затем терапевтические действия полного эффекта не имеют, требуется постоянная коррекция схемы лечения.

Сахарный диабет

Эндокринное заболевание. Сопряжено с неправильным балансом инсулина в организме. Сопровождается не только и не столько нарушениями со стороны метаболизма, сколько выраженными атеросклеротическими изменениями по всему организму.

Сетчатка, вены и артерии нижних конечностей, сердца, головного мозга выступают причиной смерти больного. Без тщательного постоянного лечения компенсации добиться не удается.

Курение

Сказывается на состоянии сосудов быстрее, чем может показаться. Возникает острый стеноз коронарных артерий. Растет давление и частота сердечных сокращений.

Нарушение питания проходит параллельно с утолщением стенок миокарда, наращиванием объема тканей и кардиомиопатией.

Бросить курить зачастую недостаточно. Особенно при длительной привычке. Необходима медикаментозная поддержка. Также для ослабление абстинентного синдрома, который имеет, в том числе и физиологическую плоскость.

Потребление спиртного

Алкоголики — частые пациенты реанимаций и профильных отделений стационара. Ничего полезного в этаноле нет, это мифы. Есть мнения врачей, что алкогольные напитки в небольших дозах растворяют холестерин. Достоверных данных на этот счет нет.

Недостаточность клапанов сердца

Митрального, трикуспидального, аортального. Считаются вариантами врожденных или приобретенных пороков развития.

Лечение всегда хирургическое. Нужно успеть до инфаркта и прочих неотложных состояний.

Острая асфиксия

Нарушение дыхания. В результате аспирации желудочным содержимым, удушения, утопления и прочих моментов. Это не гарантия развития патологического процесса, но риски выше.

Стрессы

В результате психоэмоциональной нагрузки, сиюминутной или хронической, вырабатывается избыточное количество кортизола, адреналина, дофамина, катехоламинов и кортикостероидов. Все эти гормоны сужают сосуды.

В зависимости от условий, индивидуальных особенностей организма пациента возможно развитие острого некроза кардиальных структур. Избегание стрессов — метод профилактики. Хотя добиться этого почти нельзя.

Причины исключаются по одной. Времени на тщательную диагностику нет. Только по окончании можно обследовать больного.

Идеальный вариант — устранить факторы риска еще на подступах, в предшествующие моменты. О симптомах и признаках предынфаркта читайте в этой статье .

Симптомы

Признаки патологического процесса видны сразу же. Бывают вялотекущие атипичные формы инфарктов. Но встречаются они редко и преимущественно у женщин (подробнее здесь ).

Потому нужно рассматривать распространенные варианты:

• Боль в грудной клетке — основной признак острого инфаркта миокарда. Невыносимая, независимо от длительности или средняя по интенсивности, продолжительная, более получаса. Всегда жгучая или давящая. Сопровождает пациента большую часть острого периода. То есть до суток. Снимается Нитроглицерином. Полностью или частично.
• Одышка в состоянии покоя. При физической активности усиливается значительно.
• Нарушения частоты сердечных сокращений. Тахикардия, прочие моменты. Рост артериального давления, нестабильность показателей тонометра.
• Бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
• Вынужденное положение тела.
• Потеря сознания. Синкопальные состояния, обмороки.
• Периферические отеки. Страдают ноги, лодыжки.
• Головные боли интенсивного характера. В затылке, висках и теменной области.

Признаки могут вообще не иметь отношения к сердцу на первый взгляд. Боли в животе, тошнота, рвота.

Диагностика

Проводится кардиологами в стационарных условиях. В первый же момент. Нет времени на длительные изыскания, минимальное количество мероприятий.

Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, аускультация. Затем состояние больного стабилизируют. После можно приступать к полноценной диагностике.

Примерный перечень мероприятий:

• Измерение артериального давления, ЧСС. Для установления функциональных нарушений со стороны органов и систем.
• Устный опрос больного на предмет жалоб и их характера.
• Аускультация.
• Электрокардиография. Выявления аритмий и схожих процессов. Классический признак инфаркта в острой фазе — превышение сегмента ST над изолинией (возможно нахождение под ней). Затем симптом сходит на нет.
• Эхокардиография. Ультразвуковое исследование анатомических структур, тканей. Визуальная методика.
• При необходимости МРТ сердца и сосудов. Без контрастного усиления.

Далее показано динамическое наблюдение за состоянием пациента.

Длительность стационарного периода составляет около 10 дней, возможно больше, если есть сомнения относительно течения реабилитационного (подострого) момента.

Лечение

Проходит под полным контролем кардиолога. На ранней стадии применяются тромболитики, если имеет место эмболия (образование тромбов). В первые 6 часов это действие может предотвратить прогрессирование патологического процесса.

При поступлении, в качестве первой помощи, назначают Нитроглицерин для купирования болевого синдрома, также опиоидные или ненаркотические средства. Эпинефрин, Адреналин.

По мере необходимости назначаются бета-блокаторы, антагонисты кальция и спазмолитики.

В процессе дальнейшего лечения применяются кардиопротекторы. Для нормализации метаболических процессов в сердечной мышце.

Если имеет место порок развития органа, необходимо оперативное вмешательство. Повторный эпизод, рецидив — вопрос времени . Требуется баллонирование, стентирование коронарных артерий или протезирование клапанов. Это первоочередная мера.

Атеросклероз, сопряженный с нарушением липидного обмена купируется статинами. Аторис в качестве основного. При кальцификации бляшек необходимо хирургическое вмешательство по удалению скопления липидов.

Продолжительность терапии — вся жизнь. От качества зависит степень компенсации. Полного восстановления добиться удается только при ранней помощи и незначительной площади поражения.

Реабилитация

Начинается, примерно, со второй недели развития патологического процесса. Первое время показан постельный режим.

На всю жизнь противопоказаны:

• Значительные физические нагрузки. Спорт полностью исключается.
• Жирные продукты в рационе, жареное, копченое, чрезмерно соленое. Меню лучше согласовать со специалистом.
• Стрессы, избыточные психоэмоциональные нагрузки.
• Бани, сауны. Нахождение в условиях повышенной влажности и температуры.

По окончании подострой фазы назначают ЛФК. Физиотерапия может стать хорошим подспорьем. Санаторно-курортное лечение по показаниям.

Прогнозы

Зависят от возраста больного, частично пола, характера профессиональной активности, качества первой помощи и лечения, обширности поражения, локализации патологических изменений.

Осложнения острого инфаркта — основная причина смерти. Вероятность летального исхода в первые 24 часа и чуть более составляет от 20 до 80%. Разброс обусловлен массой факторов, которые нужно учитывать.

При грамотном лечении, устранении возможных моментов риска вероятность снижается до 5-20%. Что все же много. Точные данные даст только врач.

В заключение

Острый некроз сердечной мышцы — это неотложное состояние. Лечение инфаркта консервативное, требует длительного применения препаратов. Сначала экстренного действия, затем поддерживающих.

Реабилитация долгая, может растянуться на годы. Только спустя 6 месяцев можно подводить какие-то итоги. Прогнозы зависят от многих факторов и у двух разных людей не могут быть одинаковыми.