Поражение почек при гипертонии

Диагноз «почечная гипертония» ставится пациенту, имеющему заболевания почек, у которого на протяжении длительного времени наблюдается артериальная гипертензия. Главной особенностью такого состояния являются постоянные высокие показатели не только систолического (верхнего), но и диастолического (нижнего) давления. Лечение недуга заключается в восстановлении нормальной функции почек и стабилизации артериального давления.

Механизм развития

Заболевание может развиться при любых изменениях нормальной функции органов мочевыделительной системы, когда нарушается механизм очищения артериальной крови, не выводятся своевременно из тканей излишки жидкости и вредные вещества (продукты распада белков, соли натрия и др.).

Вода, накапливаясь в межклеточном пространстве, приводит к появлению отечности внутренних органов, конечностей, лица. Далее запускается программа работы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Раздраженные почечные рецепторы начинают усиленно вырабатывать фермент ренин, который расщепляет белки, но эффекта повышения давления не оказывает. Зато, вступая во взаимодействие с другими белками крови, он образует активный ангиотензин, под воздействием которого образуется альдостерон, задерживающий натрий.

Это повышает тонус почечных артерий, вызывая процесс образования кашеобразных отложений. Из них со временем формируются склеротические бляшки, сужающие просвет артерий.

Одновременно в почках снижается уровень простагландинов и брадикининов, снижающих тонус сосудов. Именно поэтому при гипертензии почечного происхождения артериальное давление стабильно высокое. Нарушение работы системы кровообращения, зачастую приводит к патологиям сердечно-сосудистой системы, например, утолщению мышцы левого желудочка (гипертрофии).

Формы нефрогенной гипертензии

Почечная гипертония обычно протекает по двум направлениям, которые обусловлены аномалиями развития органов или приобретенными патологиями, спровоцировавшими ее развитие.

Диффузный тип связан с повреждениями почечных тканей различной этиологии: врожденными пороками развития (удвоение органа, унаследованное уменьшение размера почки, перерождение почечной ткани паренхимы во множественные кисты) или воспалительными процессами. Хронические и острые формы пиелонефрита, гломерулонефрита, диабетическая нефропатия, системный васкулит, как правило, сопровождаются высоким АД.

Вазоренальная, или реноваскулярная форма болезни развивается при сужении стенок почечных сосудов и их ответвлений.

Патологии сосудов, вызывающие почечную гипертонию, развивается при:

• Атеросклерозе;
• Гиперплазии (разрастании стенок почечной артерии);
• Склерозирующем паранефрите;
• Эмболии (внешней компрессии почечных артерий) или их закупорке;
• Аневризме артерии (выпячивании стенки из-за растяжения или истончения);
• Коарктации (сужении перешейка аорты).

Иногда у пациента встречается комбинированный тип гипертонии, проходящий на фоне воспаления тканей почек и разрушения артерий.

Влияние надпочечников на артериальное давление

В регуляции артериального давления крайне важную роль играет корковый слой надпочечников. Здесь вырабатывается большое число гормонов, отвечающих за регуляцию артериального давления (катехоламины, альдостерон, глюкокортикоиды).

1. Для больных феохромоцитомой характерны гипертонические кризы, постоянно повышенное давление, потливость, бледность кожных покровов, перебои в работе сердца, чувство страха, тремор пальцев рук. Совокупность этих признаков свидетельствует об избытке катехоламинов. Гипертензия в этом случае постоянна и сложно излечивается лекарственными препаратами.
2. У людей, страдающих гиперкортицизмом (синдромом Кушинга), наблюдаются постоянное повышение АД, чрезмерное отложение жира на туловище и лице, часто увеличен уровень сахара в крови, имеется тенденция к переломам костей, бесплодию. Гипертонические кризы у людей, страдающих синдромом Кушинга, случаются редко.

Признаки заболевания

Симптоматика почечной гипертонии схожа с признаками обычной артериальной гипертензии:

• Высокое АД, особенно его нижний уровень;
• Головная боль;
• Упадок сил, снижение работоспособности;
• Раздражительность;
• Тахикардия.

Отличить сердечную гипертонию от почечной позволяют следующие признаки:

• Молодой возраст пациента (до 30 лет);
• Внезапное повышение АД, без предшествующих физических нагрузок или стрессов;
• Отсутствие в семье страдающих заболеваниями сердца и хронических гипертоников;
• Возникновение характерных болей в пояснице;
• Асимметрия АД для разных конечностей;
• Присутствие систолических и диастолических шумов в зоне проекций почечных артерий;
• Сильная отечность конечностей;
• Гиперемия глазных сосудов с последующим кровоизлиянием в сетчатку;
• Поражения зрительного нерва.

Сценарии развития болезни

Первый тип почечной гипертонии формируется медленно. Пациент испытывает тупые головные боли, нарушение дыхания, слабость, головокружение, немотивированную тревожность; артериальное давление стабильно высокое, но резко не поднимается.

При злокачественном течении диастолическое давление повышается до критической отметки и делает минимальной границу между нижним и верхним показателем. Человек страдает от сильнейших болей в затылочной части, тошноты, рвоты. Злокачественный характер заболевания встречается у трети больных, страдающих от почечной гипертонии.

Методы диагностики

Для постановки верного диагноза и назначения грамотного лечения проводят комплексное обследование организма, применяя лабораторные и инструментальные методы: исследуют работу сердца, почек, надпочечников, сосудов, мочевыводящих путей, легких.

Если у пациента на протяжении нескольких недель показатели АД находятся выше отметки 140/90 мм рт. ст., ставится диагноз «гипертония». При дополнительном выявлении патологий органов выделения, заболевание приобретает статус «почечная» и считается вторичным.

Для выявления почечных патологий назначают стандартные исследования: узи, урографию, мрт и компьютерную томографию, биопсию.

Как лечится почечная гипертония

Комплекс восстановительных процедур при почечной гипертензии нацелен на решение двух задач: нормализации работы почек, восстановления нормального кровообращения и снижения АД. В этих целях применяют медикаментозные, аппаратные и хирургические методы.

Условия медикаментозного лечения

Терапия, прежде всего, направлена на избавление от основной болезни. Консервативный подход подразумевает назначение препаратов, замедляющих механизм развития артериальной гипертензии (снижение выработки ренина) и прогрессирование почечных недугов. Важным условием лечения является подбор средств комплексного воздействия с минимальным количеством побочных эффектов.

Аппаратные методы

Фонирование – современный, набирающий популярность метод лечения гипертонии почечного генезиса. К телу человека прикладывают виброфоны – специальные насадки виброакустического аппарата. Благодаря воздействию звуковых микровибраций, естественных для организма человека, восстанавливается работа почек, усиливается выделение мочевой кислоты, разбиваются склеротические бляшки, нормализуется артериальное давление.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение почечной гипертонии обусловлено жизненным показаниям, например, при удвоении органа или наличии на нем кист, препятствующих нормальному функционированию.

При сужении надпочечной артерии рекомендуют проведение баллонной ангиопластики. Суть метода заключается в том, что в артерию вводится катетер, на краю которого расположен баллон. В нужном месте баллон раздувается и расширяет артерию. После удаления из сосуда катетера остается стент. Такой метод улучшает кровоток, укрепляет стенки сосудов и понижает давление.

Удаление почки (нефроэктомия) является радикальным методом коррекции гипертензии нефрогенного происхождения.

О народных средствах

Лечение народными способами должно быть согласовано с лечащим врачом. Лекарственных трав, обладающих мочегонным эффектом, много, однако не все они безопасны для сердечно-сосудистой системы. Неправильно подобранные средства усугубят течение заболевания и вызовут серьезные осложнения.

Важной составляющей лечения почечной гипертонии является диета, которая способна повысить эффективность терапии, ускорить выздоровление. Перечень разрешенных продуктов зависит от характера повреждения почек.

К общим рекомендациям относятся сокращение количества потребляемой жидкости и соли, а также исключение из рациона копченой, острой, кислой, жирной пищи, сыров. Также необходимо прекратить употребление спиртных напитков и кофе.

Возможные осложнения

Пренебрежение лечением или неадекватная терапия нередко становятся причиной возникновения тяжелых или неизлечимых заболеваний внутренних органов. Высокое артериальное давление при поражениях почек становится пусковым механизмом для появления следующих проблем со здоровьем:

• Прогрессирования сердечной или почечной недостаточности;
• Изменения биохимических свойств крови;
• Нарушения мозгового кровообращения;
• Кровоизлияний в сетчатку глаза и необратимых поражений зрительного нерва;
• Нарушения липидного обмена;
• Разрушения артериальных сосудов и др.

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания направлена на поддержание нормального функционирования почек и сердца, так как существует тесная взаимосвязь в работе этих органов. Чтобы избежать появления гипертензии необходимо:

Следить за давлением;

Известно немало рецептов народной медицины, где описаны способы защиты от гипертонии любого происхождения, в том числе, и почечной.

Чтобы предотвратить развитие недуга, следует:

Шарипова Г.Х., Чазова И.Е.
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова, РКНПК Росмедтехнологий, Москва Резюме
В исследование включено 303 больных с АГ 1 – Ш степени в возрасте 25–70 лет (средний возраст – 52±18лет), 110 мужчин и 193 женщины. Все больные были разделены на 2 группы, сопоставимые по полу и возрасту.: А – с отсутствием (п = 151) и Б – с наличием (п = 152) метаболического синдрома. В группах больные были разделены на 3 подгруппы по степени тяжести АГ (1, П, Ш степень). Всем пациентам проводилось клиническое обследование, включая СМАД, исследование функционального состояния почек, включая скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и микроальбуминурию (МАУ). Критерии метаболического синдрома (МС) были установлены в соответствии с рекомендациями Международного диабетического фонда (International Diabetic Foundation, IDF, 2005).
Полученные данные позволили сделать вывод о том, что МАУ является ранним маркером поражения почек при АГ, особенно в сочетании с МС. Уровень МАУ был достоверно выше у больных с АГ при наличии МС, по сравнению с пациентами АГ, не имеющими метаболических нарушений при всех степенях повышения АД. У больных АГ в сочетании с МС выявлены достоверные корреляционные взаимосвязи между МАУ и показателями липидного, углеводного обменов и суточного профиля. АД. Взаимосвязи показателя СКФ с проявлениями МС были более слабыми.
Ключевые слова: артериальная гипертония, метаболический синдром, скорость клубочковой фильтрации, микроальбуминурия.

В последние десятилетия научно-технический прогресс оказал существенное негативное влияние на жизнь человека. Медицинскими последствиями научно-технического прогресса стал повсеместный рост лиц, страдающих нарушениями метаболизма, что и обусловило выделение особой группы «метаболических» заболеваний.

Согласно рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома (МС), МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемии (ГИ), которые вызывают нарушения углеводного, липидного обменов и артериальную гипертонию (АГ) [2].

Поражение почек при АГ рассматривается в ряду типичных вариантов поражения органов мишеней – таких, как сердце, сосуды и мозг. Роль почек в патогенезе и развитии АГ является предметом оживленной дискуссии, остроту которой придает наличие длительного периода латентно протекающей почечной дисфункции [17]. Данное состояние может длиться десятилетиями, постепенно усугубляясь и перерастая в явную патологию, проявляющуюся клиническими маркерами хронической почечной недостаточности (ХПН) и декомпенсацией функции почек. Поэтому клиницистам особенно важно выявить начальный период почечной дисфункции, когда агрессивная тактика назначения лекарственных средств позволяет замедлить процесс деструкции почечного клубочка и изменить дальнейшую судьбу пациента [1].

Доказано, что ранним признаком поражения клубочкового аппарата почек (в том числе, в фазе функциональных изменений) является микроальбуминурия (МАУ) [6].

Тесная связь МАУ с сердечно-сосудистыми осложнениями, выявленная многими исследователями, вызвала большой интерес к роли этого показателя как предиктора сердечно-сосудистой смертности. Группа исследователей проекта НОРЕ (Heart Outcome Prevention Evaluation) убедительно показала, что микроальбуминурия строго ассоциирована с риском развития клинических проявлений ИБС, смертью и развитием сердечной недостаточности [19].

Длительное время единственным проявлением поражения почек при АГ считали гипертонический нефросклероз – прогрессирующий глобальный нефросклероз, начинающийся со структур почечного клубочка. К развитию гипертонического нефроангиосклероза предрасполагают и часто сопутствующие АГ обменные нарушения – СД 2 типа и гиперурикемия, сами по себе приводящие к развитию хронических нефропатий. Абдоминальное ожирение –самостоятельный фактор риска необратимого ухудшения функции почек: рост индекса массы тела (ИМТ) на 10% увеличивает вероятность стойкого уменьшения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в 1,27 раза. Факторы, приводящие к развитию нефропатий, во многом связаны с особенностями образа жизни, их своевеременное и, по возможности, полное устранение – один из основных подходов к глобальной профилактике ХПН [5].

Поражение почек при АГ с наличием и отсутствием МС при усугублении степени тяжести АГ недостаточно изучено. Целью нашего исследования явилось изучение особенностей поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома у больных с различной степенью тяжести АГ.

Материал и методы

В исследование включено 303 больных с АГ I-III степени (ст.) в возрасте 25–70 лет (средний возраст 52±18лет), 110 мужчин и 193 женщины. Все больные были разделены на 2 группы: А – с отсутствием (п-151) и Б – с наличием (п-152) МС. Группы были сопоставимы по полу и возрасту.

В группах больные были разделены на 3 подгруппы по степени тяжести АГ (1, П, Ш ст.).(табл. 1) Из исследования исключались больные, перенесшие мозговой инсульт и инфаркт миокарда, больные с кардиомиопатиями, сахарным диабетом и нарушениями сердечного ритма.

Таблица 1
Клинико-биохимические показатели больных АГ с наличием и отсутствием МС

Показатель	1А (МС-)	1Б (МС+)	2А (МС-)	2Б (МС+)	3А (МС-)	3Б (МС+)
	п -50	п -51	п -51	п -51	п -50	п -50
Возраст, лет	49,8±10,8	46,2±9,8	58,8±8,1	54,7±8,9	58,1±9,1	57,5±7,7
ИМТ, кг/ мІ	26,5±3,1	32,6±4,9*	27,6±2,6	34,1±3,7*	27,5±1,9	33,6±5,1*
ОТ/ОБ	0,84±0,03	0,94±0,04**	0,85±0,03	0,95±0,03**	0,87±0,02	1,0±0,04***
Длительность АГ	3,5±1,3	3,7±1,4	6,8±1,8	6,8±2,1	12,1±2,7	12,3±2,8#є
САД, (24) мм рт. ст.	142,1±2,9	147,6±2,1*	164,5±3,5	173,8±3,5*^	181,6±4,5	192,1±3,1*
ДАД (24) мм рт. ст.	82,2±1,9	86,3±2,0*	101,8±1,8	104,8±1,1*^	111,8±2,1	115,4±1,3*
ПАД (24) мм рт.ст.	59,9±1,1	65,2±1,4**	62,7±1,2	69,0±1,3**^	69,8±1,5	76,2±1,3**
ВСАД (24) мм рт.ст.	14,3±0,9	17,8±2,2*	16,8±1,2	19,3±1,8*	19,2±1,3	23,3±1,5**
ВДАД (24) мм рт.ст.	11,3±0,8	14,1±1,2*	13,3±0,7	15,6±1,3*^	16,5±1,2	20,8±1,4**
ИВ САД (24)%	41,8±5,1	53,5±6,1*	60,2±4,4	68,8±3,9*^	82,6±4,4	94,1±3,9**#є
ИВ ДАД (24)%	37,1±4,2	46,5±3,1*	54,1±5,2	65,1±5,3*^	79,2±5,5	91,3±4,1*#є
СИ, САД%	12,2±1,2	9,7±1,1*	13,2±1,2	8,6±1,3*	11,2±1,4	4,2±2,9**#є
СИ, ДАД%	14,2±1,2	12,5±0,9*	15,2±1,4	12,4±1,1*	13,2±1,6	7,3±1,4**
Общ. ХС ммоль/л	4,5±0,5	5,7±0,3**	5,3±0,3	6,1±0,4*	5,6±0,3	7,1±0,5**
ТГ, ммоль/л	1,3±0,5	2,5±0,4**	1,5±0,5	3,6±0,5**^	1,9±0,3	4,2±0,4***
ХС ЛПНП, ммоль/л	2,3±0,4	3,5±0,3**	2,9±0,4	3,8±0,5*	3,2±0,2	4,3±0,3***
ХС ЛПВП, ммоль/л	1,5±0,3	1,16±0,2*	1,4±0,2	1,12±0,2*	1,3±0,3	0,9±0,2 **
Глюкоза, ммоль/л	4,5±0,3	5,8±0,2*	5,0±0,2	5,9±0,3**	5,3±0,3	6,1±0,2**
СКФ, мл/мин	99,5±2,1	93,2±4,1*	96,2±3,1	88,3±4,5**	92,1±5,1	79,4±4,6***
МАУ, мг/24 ч	17,7±12,5	41,5±11,2*	36,7±14,2	65,7±9,2**	59,5±22,5	112,1±14,1*#є

Примечание: * – р 1,7 ммоль/л, снижение ХС ЛПВП Содержание общего холестерина (ОХС) и триглицеридов (ТГ) в сыворотке крови было определено ферментативным колориметрическим методом. Содержание ХС ЛПВП в супернатанте определялось после преципитации других классов липопротеинов смесью фосфовольфрамовой кислоты и хлористого магния. Содержание ХС ЛПНП вычислялось по формуле Фридвальда: ХС ЛПНП = ОХС – < (ХС ЛПВП + (ТГ/2,2)>

Содержание глюкозы в крови натощак определяли глюкозооксидазным методом на анализаторе EXPRESS PLUS.

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) проводили с помощью мониторов АВРМ-04 фирмы Meditech (Венгрия). Измерения проводили через 15 минут днем и через 20 минут в ночное время. Определяли среднесуточные, среднедневные и средненочные величины САД и ДАД, индексы времени (ИВ), суточный индекс (СИ), вариабельность САД и ДАД (ВСАД и ВДАД) в разные периоды суток.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) почек определяли по формуле Кокрофта-Голта для мужчин: СКФ = <1,23 х [(140- возраст (годы)) х масса тела (кг)>креатинин крови в мкмоль/л (норма для мужчин – 100–150 мкмоль/л).

Для женщин СКФ <1,05 х [(140-возраст (годы)) х масса тела (кг)]>/ креатинин крови в мкмоль/л (норма для женщин 85–130 мл/мин) [10].

МАУ определяли по стандартной методике иммунохимическим методом. Критерии включения МАУ от 20 мг/сутки до 300 мг/сутки.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программы Medcalk. Результаты представлены как М±m. Достоверность различий определяли с помощью критерия Стьюдента. Для сравнения групп использовали тест Манна-Уитни. Анализ корреляционных взаимосвязей клинических и биохимических показателей осуществляли с помощью метода Спирмена. Уровень значимости р Результаты исследования

При оценке СМАД больных АГ в сочетании с МС начиная с 1 ст. были отмечены более высокие среднесуточные показатели САД, ДАД, ПАД (р

Литература

1. Арутюнов Г.П., Чернявская Т.К., Лукичева Т.И. и др. Микроальбуминурия и пути ее медикаментозной коррекции //Клин. фармакол. и тер.- 1999.-№ 3.-С. 23–28.
2. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Рекомендации ВНОК. Москва 2007 г.
3. Дедов И. И., Шестакова М.В.. Максимова М.А., Федеральная целевая программа «Cахарный диабет». 2002; Москва, Методические рекомендации.
4. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза, Москва 2005 г.
5. Моисеев В.С., Мухин Н.А., Кобалава Ж.Д. и др. Основные положения проекта рекомендаций Всероссийского научного общества нефрологов России по оценке функционального состояния почек у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями или с повышенным риском их развития//Кардиоваскулярная терапия и профилактика; № 4,2008, 8–20.
6. Преображенский Д. В., Маревич А. В., Романова И. Е. и др. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (часть вторая)// Росс. Кардиол. ж. 2000; 4: 78–85.
7. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Москва.2004 г.
8. Andronico G, Ferraro-Mortellaro R, Mangano M.T et al. Insulin resistance and glomerular hemodynamics in essential hypertension//Kidney Int, 2002.Sep; 62(3);1005–9.
9. Bonnet F, Marre M, Halimi J.M et al. Waist circumference and the metabolic syndrome predict the development of elevated almuminuria in non-diabetic subjects: the DESIR Study// J Hypertension; 2006; 24(6) 1157–1163.
10. Cockcroft D.W., Gault M.H. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine// Nefron 1976;16:31–41.
11. Chang Y, Yoo T, Ryu S et al. Abdominal obesity, systolic bood pressure and MAU in normotensive and euglicemic Korean men//Int. Obes (lond); 2006; 30 (5) 800–804.
12. Cbagnac A., Weinstein T, Korzets A, et al. Glomerular hemodinamics in severe obesity//Am J Renal Physio 2000; 278; F817-F822.
13. Cirillo M., Senigalliesi L., Laurenzi M. et al. Microalbuminuria in nondiabetic adults; relati-ons of blood pressure, body mass index, plasma cholesterol levels and smoking The GUBBIO Popylation Study// Arch. Intern. Med. 1998; 158 (17): 1933–1939.
14. Mule G, Nardi E, Cottone S. еt al. Influence of metabolic syndrome on hypertension-related target organ damage//J Intern Med. 2005; Jun: 257;(6);503–513.
15. O’Brien E., Sheridan R., O’ Malley K et al. Dippers and non-dippers (letter)//Lancet 1988: 2: 397–398.
16. Okpechi I.G, Pascoe M.D, Swanepoel C.R et al. MAU and the metabolic syndrome in non Diabetic black Africans//Diab Vasc Dis Res. 2007 Dec;4;(4);365–367.
17. Pontremoli R., Nicolella С., Viazzi F. et al. Microalbuminuria is an early marker of target organ damage in essential hypertension// Am. J. Hypertens. 1998; 11 (4): 430–438.
18. Palaniappan L., Carnethon M., Fortmann S.P., Association between MAU and the metabolic syndrome: NHANES III// Am.J Hypertens 2003: 16:952–958.
19. The Heart Outcomes Prevention Evaluation study Investigators. Effects of an angiotensin-convertingenzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients// N. Engl. J. Med. 2000; 342: 145–153.
20. Verdeccia P. Prognostic value of ambulatory blood pressure. Current evidence and Clinical implications // Hypertension, 2000; 35; 844–851.
21. Wolf G., Chen S. Han D.C et al. Leptin and renal disease // Am J Kidney Dis. 2002; 39: 1–11.

Abstract
The study included 303 patients (110 men, 193 women) with Stage I-III arterial hypertension (AH), aged 25–70 years (mean age 52±18 years). All participants were div >The data obtained demonstrated that MAU was an early marker of renal pathology in AH, especially when combined with MS. MAU level was significantly higher in individuals with AH and MS, comparing to hypertensive participants without metabolic disturbances. Group A demonstrated significant correlations between MAU, lipid and carbohydrate metabolism parameters and circadian BP profile. GFR correlation with MS was substantially weaker.
Keywords: Arterial hypertension, metabolic syndrome, glomerular filtration rate, microalbuminuria.

Артериальная гипертензия — самое распространенное сердечно-сосудистое заболевание. По статистике у 10% пациентов диагностируется почечная гипертония, которая возникает по причине заболеваний органа, ответственного за фильтрование крови и выведение жидкости. Подобное состояние нелегко поддается диагностике, тяжело протекает в 25% случаев и приводит к серьезным последствиям. Потому следует подробнее рассмотреть специфику заболевания, особенности его распознавания и терапии.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Табаков О.: "Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрой нормализации давления" читать далее.

Что же такое почечная гипертензия?

Это повышение давления вследствие нарушения работы почек и, соответственно, срыва функции регуляции кровообращения. Такую гипертензию также называют вторичной, так как повышение давления в этом случае является симптомом другой болезни, а не самостоятельным процессом, что характерно для диагноза гипертоническая болезнь. Чаще всего страдают от подобного недуга люди пожилого возраста и молодые мужчины вследствие большей массы тела и, соответственно, большего объема сосудистого русла. В случае возобновления функции почек, АД приходит в норму.

Разновидности заболевания

Почечная форма гипертонии делится на 3 группы:

• Ренопаренхиматозные заболевания с вовлечением в процесс оболочки, которая регулирует ток жидкости. Последствием поражения паренхимы являются отеки, белок в крови, моче за счет обратного кровеносного оттока. К этой категории относятся диабет, камни в почках, пиелонефрит, гломерулонефрит, системные заболевания (такие как красная волчанка, склеродермия), врожденные дефекты строения, туберкулез почек.
• Реноваскулярная патология — характеризуется сужением просвета одного или нескольких сосудов на 75%. Она менее распространена, но приводит к более тяжелому течению. Причины таких нарушений: атеросклероз (особенно у пожилых людей), сдавливание кровеносных сосудов (гематома, киста), аномалия их развития. При терапии этой группы заболеваний гипотензивные медикаменты неэффективны.
• Смешанная — синдром артериальной гипертензии вызван повреждением и паренхимы, и сосудов. Подобные изменения могут возникать при заболеваниях почек: нефроптоз, опухоли, кисты.

Вернуться к оглавлению

Причины и патогенез

Гипертония и почки — между ними прослеживается обоюдная связь: из-за повышения давления нарушается функция почек, а, с другой стороны, патология этого органа приводит к артериальной гипертензии. Почечная гипертензия вызывается 3-мя механизмами:

• Увеличение притока крови приводит к нарушению фильтрации, накоплению воды и ионов натрия. По причине этого активно вырабатывается гормон, способствующий всасыванию натрия, вызывая гипертонус сосудов за счет набухания их стенки. То есть давление поднимается из-за увеличения количества жидкости за пределами клетки и отека стенки артерий.
• Из-за неправильной работы почек, выделяется ряд биологически активных веществ: ренин выделяется в большем объеме из-за сужения сосудов, и, взаимодействуя с белком, образует ангиотензин-II. Он сам по себе повышает тонус кровеносных сосудов, а также увеличивает выработку альдостерона, который усиливает поглощение натрия и тем самым усугубляет отек артерий.
• Страдает депрессорная функция органа — запас гормонов, снижающих АД путем выведения натрия из мышц сосудов со временем истощается и стабильно высокое давление становится нормой.

Основания для повышения давления, связанные с почками, соотносятся с видами описываемой патологии, что представлены в таблице:

Симптомы и специфика течения

Как и при гипертонии, у пациентов наблюдаются утрудненное дыхание, слабость, головокружение, головная боль, тахикардия, резкое повышение давления. Однако, поражение почек при гипертонической болезни обуславливает появление отеков, боль в поясничной области, увеличение частоты и объема мочеиспускания. Если заболевание протекает доброкачественно, симптоматика медленно нарастает, подъем АД стабильный, возможны тревожность и раздражительность, неприятные ощущения в области сердца. Злокачественное течение характеризуется быстрым развитием, нарушениями зрения, тошнотой и рвотой, минимальным различием между верхним и нижним давлением, сильной головной болью. Впоследствии к клинической картине могут присоединяться такие осложнения, как сердечная и почечная недостаточность, расстройство липидного обмена, слепота, нарушение мозгового кровообращения.

Установка диагноза

Подобных больных обследует терапевт, после чего назначает лечение. В первую очередь выявляют изменение давления при выполнении определенных физических упражнений и смены положения тела. Затем берут анализы крови и мочи, определяя наличие белка. Иногда в поисках энзима кровь берут прямо из вен почек. Через стетофонендоскоп выслушивается систолический шум в пупочной области. Благодаря УЗИ и МРТ возможно изучение структуры почки, поиск образований. Также в диагностике используется экскреторная урография для исследования мочевыводящих путей. Ангиография и исследование глазного дна позволяют выявить изменения сосудов, а радиоизотопная реография показывает степень нарушения функции. Если врач подозревает онкологию, используется биопсия с дальнейшим цитологическим исследованием.

Лечебные мероприятия

Медикаментозное лечение патологии

Лечение почечной гипертонии осуществляют кардиологи совместно с нефрологами. Терапию начинают с диеты № 7. Иногда при транзиторном повышении давления, этого оказывается достаточно. В случае плохой переносимости диетического стола или несущественного улучшения состояния, добавляют лекарства, которые называется петлевые диуретики. К ним относятся «Фуросемид», «Торасемид».

При почечной недостаточности степень нарушения функции вычисляют исходя из клубочковой фильтрации, что впоследствии учитывается во время подбора медикаментов. Препараты, применяемые для нормализации артериального давления, — тиазидные диуретики и адреноблокаторы. Некоторые гипотензивные лекарства улучшают работу почек. К ним относятся «Допегит» и «Празозин».

Немедикаментозное лечение

Если препараты не оказывают ожидаемого эффекта, проводится баллонная ангиопластика или оперативное вмешательство. Первый метод показан при стенозах и заключается во введении баллона, который впоследствии удерживает сосудистую стенку, снижая давление. Хирургическим путем лечить почечную гипертонию пытаются в случае врожденных пороков, стенозирования или перекрытия сосудов, недостаточной успешности предыдущей терапии. Вариантами оперативных вмешательств являются резекция артерии и эндартерэктомия для восстановления проходимости, удаление почки в случае значительного поражения.

Также применяется фонирование или воздействие виброакустическими волнами, которые разрушают бляшки. По сути, это микромассаж на уровне клеток. Метод восстанавливает функционирование почки, повышает содержание в выделяемой моче мочевой кислоты работу органа, стабилизирует артериальное давление. При терминальной стадии используют гемодиализ почек в сочетании с медикаментами, снижающими давление. Лечение гипертонии проводится параллельно с терапией основного заболевания.

Профилактика гипертонии при заболеваниях почек

Почечная гипертония требует ежедневного контроля артериального давления, нельзя допускать как его повышения, так и понижения. При ухудшении самочувствия, следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ограничивать продукты питания, содержащие натрий, такие как морепродукты, сыры твердых сортов, морская капуста, а также заменять животные белки на растительные, ограничить употребление соли. В рацион стоит включить рыбий жир, лук, чеснок. Важна модификация стиля жизни, что включает занятия ЛФК, отказ от курения и алкогольных напитков, так они пагубно отражаются на работе почек и способствуют повышению давления.

Под синдром почечной артериальной гипертензии понимают артериальную гипертонию, патогенетически связанную с заболеванием почек.

острый и хронический пиело — и гломерулонефрит

системные заболевания соединительной ткани

новообразования и кисты почек

Механизм возникновения почечной гипертонии:

задержка натрия и воды вызвана уменьшением кровообращения в почках, снижением величины клубочковой фильтрации и увеличением резорбции натрия. В результате развивается гиперволемия и увеличивается объём внеклеточной жидкости. Таким образом, происходит увеличение артериального давления за счет увеличения УОС (ударный объём сердца) и возрастания нагрузки на сердце, что при постепенном развитии приводит к значительной гипертрофии, а при быстром – к декомпенсации;

активация прессорных систем. Обусловлено снижением перфузии почек из-за сужения почечных артериальных сосудов на всех возможных уровнях: стеноз почечной артерии, атеросклероз, неспецифические аортоартерииты, тромбозы, сдавление опухолью, перегиб артерии при смещении почек, поражение артерий среднего и малого калибра при узелковом артериите, диффузное сужение артериол и междольковых артерий при заболеваниях почечной паренхимы. Все эти причины вызывают активацию РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система), выброс ренина, образование ангинотензина II, освобождение альдостерона, что приводит к вазоконстрикции и усилению реабсорбции натрия и воды;

уменьшение функции депрессорной системы почек, к которой относятся простогландины и брадикинины. Данные вещества не вырабатываются при гибели почечной паренхимы.

Рис.2 Механизм артериальной гипертонии

Обозначения: Р — ренин; АТI – ангиотензин I; АТII – ангиотензин II; АЛЬД – альдостерон; ПГ – простагландины; АД – артериальное давление; Na – натрий.

беспокоит головная боль, головокружение, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, ухудшение зрения и др.

стойкое повышение АД, особенно диастолического.

При пальпации: напряженный пульс. Разлитой верхушечный толчок.

При перкуссии: расширение границ сердца влево.

При аускультации: акцент II тона над аортой.

ОАМ: гематурия, цилиндрурия, гипостенурия (удельный вес менее 1018).

ОАК: увеличение мочевины, креатинина, остаточного азота.

На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка.

Глазное дно – спазм, извитость артерий и артериол, склерозирование вен сетчатки, очаги отека и дистрофии сетчатки, отёк сосочка зрительного нерва.

Синдром почечной эклампсии

Эклампсис – вспышка, судороги. Именно судороги манифестируют при синдроме почечной эклампсии.

острый диффузный гломерулонефрит

В патогенезе основное значение отводится увеличению внутричерепного давления, церебральному ангиоспазму и отеку мозговой ткани.

В развитии данных состояний не последнюю роль играют гемодинамические нарушения, связанные со снижением ОЦК, среди гемодинамических нарушений стоит выделить изменение реологических свойств крови с нарушением микроциркуляции. К уменьшению ОЦК приводит нарушение водно–электролитного баланса, увеличение гидрофильности ткани и уменьшения онкотического давления плазмы крови.

Выделяют 3 стадии эклампсии.

Первая стадия: период мелких фибриллярных сокращений лица и верхних конечностей (30 с — 1,5 мин), сознание сохранено;

2) Вторая стадия:период тонических судорог. Сокращается вся скелетная мускулатура. Происходит задержка дыхания, вплоть до его полной остановки. Лицо бывает резким цианотичным, местные вены расширены, может отсутствовать сознание (20 – 25 с); АД повышено, пульс напряженный.

Третья стадия: период клонических судорог мышц туловища, верхних и нижних конечностей, происходит восстановление дыхания, изо рта вытекает пена, зрачки расширены и на свет не реагируют, пульс редкий. Весь приступ длится 2,5 – 3,5 минуты. После приступа больной некоторое время находится в состоянии оглушенности, глубокого сопора. Иногда сохраняется афазия (расстройство речи), амавроз (слепота центрального происхождения).

Болезни почек – классический пример того, как давление может нарушать работу почек, а те в свою очередь – повышать давление.

Высокое давление редко возникает без причины. В большинстве случаев артериальная гипертензия выступает следствием прогрессирующего поражения органов, ответственных за уровень давления: почек, кровеносных сосудов, головного мозга, щитовидной железы и др. Необходимо определить этот орган и разобраться, почему он перестал правильно работать. Всё сложнее, когда причинно-следственные связи переворачиваются с ног на голову.

Связь между артериальным давлением (АД) и почками

Как только АД падает, головной мозг посылает сигнал к сужению просвета сосудов, в том числе сосудов почек. Те в ответ выбрасывают в кровь ренин – специфическое вещество, которое затем превращается в ангиотензин. Ангиотензин, сужая сосуды, стимулирует секрецию альдестерона – гормона надпочечников, задерживающего в организме натрий и воду. Именно каскад «ренин-ангиотензин-альдостерон» запускает стойкий подъем АД.

Воспалительный процесс в почках – тоже сигнал головному мозгу. Он предупреждает о том, что почки перестают справляться. Защитной реакцией организма также будет сужение сосудов почек и сниженное поступление питательных веществ к ним. Если инфекция надолго поселяется в мочевыводящей системе, головной мозг раз за разом повторяет однотипные действия, что приводит к устойчивому сосудистому спазму.
Возникшее повышение АД ухудшает функцию почек. В итоге гипертензия является и причиной, и следствием болезней почек. В таких случаях определить, что первично, бывает сложно.

Яркие симптомы почечной гипертонии

Когда повышение АД связано с нарушением эластичности сосудистой стенки, то растет и верхнее (систолическое), и нижнее (диастолическое) давление. При этом скачки АД возникают на стресс, чрезмерную физическую нагрузку, смену погоды.

В случае же почечной гипертонии в первую очередь повышается диастолическое давление (90/100 мм рт. ст. и выше). Систолическое давление при этом либо возрастает (170 мм рт. ст. и выше), либо не изменяется вовсе. Разница между их значениями порой составляет лишь 20-30 мм рт. ст.

На что стоит обратить внимание: единожды поднявшись, цифры АД держатся такими постоянно: днем и ночью, при нагрузках и в спокойном состоянии. Даже яркими эмоциями их не сдвинуть. На мысль о больных почках должны также навести:

• боль или ощущение зябкости в области поясницы,
• болезненное или учащенное мочеиспускание и жажда (особенно ночью),
• кратковременное повышение температуры тела,
• плохие анализы мочи (белок, лейкоциты, эритроциты, бактерии в моче).

Кто в группе риска

Повышение АД по вине почек часто возникает в молодом возрасте и составляет от 25 до 50 % всех случаев гипертонии. Основные жертвы – мужчины в возрасте до 40 лет с избыточным весом. Причина – большой объем циркулирующей крови, который перегружает сердце и сосуды, тем самым создавая неблагоприятный фон для работы почек.

Чем опасна почечная гипертония

• Регулярное повышение диастолического давления быстро приводит к почечной недостаточности (как результат – уменьшения почек в размерах, их сморщивание), а та в свою очередь, создавая задержку жидкости в организме, запускает сердечную недостаточность.

• Не поддающееся лечению высокое АД чревато кровоизлияниями в сетчатку глаза – вплоть до ее отслоения.
• В суженных сосудах кровь становится более вязкой, на стенках артерий, потерявших былую эластичность, быстрее оседают бляшки, закупоривают просвет. Это повышает в разы вероятность развития инфаркта/инсульта в молодом возрасте.

Что спасать: сосуды или почки?

Думаю, спасать следует и сосуды, и почки. В первую очередь надо определиться, что привело к повышению давления. В течение недели проводим ежедневный двукратный (утром и вечером) замер давления, аккуратно вносим данные в дневник самоконтроля.

Дневник самоконтроля артериального давления

Дата	Время	Артериальное давление	Лекарства	Примечания
Утро, 07:30
Вечер, 21:00

Тем временем прислушиваемся к ощущениям: нет ли дискомфорта или болей в пояснице, болезненного или частого мочеиспускания и т.п., о чем уже говорили выше. С дневником самоконтроля и перечнем жалоб обращаемся к терапевту.

Чтобы уточнить диагноз по почкам, можно сделать в поликлинике общий анализ мочи (берется обычная моча в течение дня), анализ мочи по Нечипоренко (средняя порция утренней мочи), анализ мочи на микроальбуминурию (обнаруживает белок на ранней стадии поражения почек) и УЗИ почек. Такое обследование лучше проводить ежегодно, чтобы держать артериальную гипертензию под контролем и не пропустить поражение почек, даже если его не обнаружили первично.

В случае если вина почек в повышении АД доказана, их нужно лечить, одновременно принимая лекарства от давления. Часто бывает: воспалительный процесс в мочевыводящей системе остановили (в начальной стадии болезни), и давление значительно снижается, даже приходит в норму.

Если изменения в почках хронические, препараты принимают постоянно – даже при нормализации давления. Их прием направлен на то, чтобы сберечь сосуды от чрезмерной нагрузки и вернуть им былую эластичность.
Думаю, не лишним будет напомнить: таблетки назначает врач. Именно он подбирает группы препаратов, которые учитывают работу почек и связанные с ними механизмы повышения АД.

Снижение веса в такой ситуации архиважно, это снижает нагрузку на почки и сосуды. И обязательно ограничьте потребление соли как причину задержки жидкости в организме и повышения тонуса сосудистой стенки, а с ними и повышения АД. опубликовано econet.ru .

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

“>