Послеродовый тромбоз сосудов матки

Содержание страницы

Тромбофлебит – это воспалительный процесс на стенках вен, где стенки сосудов утолщаются и впоследствии чего образуется тромб. Такое послеродовое осложнение может развиться у молодой мамы, которая страдала варикозной болезнью до или во время беременности, а также может быть вызвано эндофлебитом.

Тромбофлебит возникает в следствии попадания в кровь микробов из инфицированных мест в организме человека, и внутренние поверхности вен поражаются этими микробами.

Появление тромбофлебита после родов так же происходит в связи с:

повышением во время родов свертываемости крови;
развитием застоя в тазу после опорожнения матки в обширной сосудистой сети, который образовался при беременности;
уменьшением притока крови к венам ног по причине пребывания женщины в постели после родов.

Симптомы тромбофлебита

Чтобы различить на первых стадиях такое серьезное заболевание, необходимо тщательно отнестись к первым его предвестникам:

Учащение сердцебиения до 100 раз в минуту и выше;
Воспаленные вены;
Возникает боль в ногах, если воспалены вены в нижних конечностях;
Наблюдаются болезненные ощущения при надавливании на вены;
Повышается резко температура тела до 37-39°С, появляется озноб.

Тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен.

Тромбофлебит поверхностных вен ног после родов встречается редко, а если это происходит, то это осложнение вызвано в следствии варикоза. При нажатии пальцем на воспаленную вену чувствуются болевые ощущения, кожа над воспаленной веной гиперемированная. В редких случаях отекают ноги.

Тромбофлебит глубоких вен подразделяют на три разновидности заболевания:

Метротромбофлебит распознается трудно. Такое заболевание развивается в следствии осложнения эндомиометрита. Симптомами такого заболевания являются: тахикардия, сильные кровянистые выделения в течении длительного периода, субинволюция матки.

Тромбофлебит вен таза после родов проявляется не раньше, чем через 15 дней. Причиной осложнения служит плохое сокращение матки.

Пораженные вены в нижней части венозной системы часто прощупываются возле основания широкой связки, а так же на тазе с боковой стенки в виде болезненных извитых и плотных тяжей.

Когда воспаление переходит на клетчатку, окружающую вены, возникают маленькие инфильтраты (второстепенной параметрит). Намного труднее определить поражение вен в яичниковом сплетении (верхней сосудистой системе).

Тромбофлебит глубоких вен ног после родов развивается в большинстве случаев на 2—3 неделе. Симптомами болезни являются: сильная боль в одной или двух ногах, резкое повышение температура тела, появляется озноб. Наступает отек ног через двое суток после проявления заболевания.

Лечение тромбофлебита.

Если такое серьезное заболевание не лечить, большая вероятность развития легочной эмболии, в некоторых случаях приводящая к летальному исходу. При всех формах тромбофлебита следует обратиться к врачу. Доктор поставит правильную форму заболевания.

Вот некоторые советы, которые может приписать врач:

Рекомендуется независимо от локализации поражения и формы заболевания абсолютный покой, обе ноги необходимо согнутыми под углом 30 градусов зафиксировать в высоком положении. Не следует делать в пораженную конечность внутримышечных инъекций и внутривенных вливаний.

При тромбофлебите поверхностных вен врач может прописать сульфаниламиды, а так же аутогемотерапия которые применяются один раз в три дня по 3-5 мл. Затем от того, как воспаление начинает затихать, накладывается повязка с мазью Вишневского на 8-10 дней на конечность. Повязку не менять и не снимать на протяжении этих дней.

При метротромбофлебите приписывают стрептомицин или в некоторых случаях биомицин, а так же сульфаниламиды. Так же назначают инъекции питуитрина, чтобы лучше сокращалась матка. Инъекции необходимо делать в течении 2-3-х дней по 1 мл. дважды в день.

При заболевании тромбофлебита вен таза и тромбофлебита бедренных вен приписывают так же сульфаниламиды, стрептомицин и биомицин. Еще при таких формах заболевания могут назначить прикладывание медицинских пиявок по 6-7 штук на пораженные вены, а при тромбофлебите тазовых вен пиявки прикладывают на низ живота. Прикладывание пиявок необходимо делать 1 раз в 7-10 дней.

Пенициллин нежелательно принимать при тромбофлебитах так как этот антибиотик в большинстве случаев усиливает процесс тромбообразования. Если врач все же назначает пенициллин, то его необходимо применять вместе с дикумарином. Дикумарин задерживает свертывание крови. Дикумарин нельзя применять в том случае, когда в крови протромбин уменьшился до 40%. Вследствие этого во время лечения дикумарином следует постоянно контролировать содержание протромбина в крови у пациента.

Если температура тела нормализовалась у больного в течение 20 дней и при анализе крови РОЭ меньше, чем 20 мм, то больному убирают возвышенность из-под ног и разрешают небольшие движения, со временем постепенно увеличивая движения. Немного позже больному разрешено седеть на кровати, постепенно спускать ноги и немного начинать ходить опираясь на костыли, а затем на палочку. Ноги больного остаются отечные довольно долго.

Но не занимайтесь самолечением. Это серьезное заболевание и при первых симптомах тромбофлебита обращайтесь за помощью к врачу.

Если вы нашли эту статью полезной, пожалуйста, поделитесь ней. Спасибо!

Послеродовой тромбофлебит – это акушерское осложнение, характеризующееся воспалением стенок вен, тромбозом в области таза и нижних конечностей, развивающимся у женщин после родов. Заболевание проявляется повышением температуры тела, тахикардией, локальными болевыми ощущениями. Диагноз выставляется на основании анамнестических данных, результатов клинического осмотра, ультразвукового исследования сосудов с дуплексным сканированием, коагулограммы. Основным методом лечения является терапия антикоагулянтами, при высоком риске артериальной тромбоэмболии показано хирургическое вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Послеродовой тромбофлебит – острое заболевание вен у родильниц с образованием в просвете тромбов, воспалительным процессом, нарушением венозного кровотока. Частота встречаемости венозных тромбозов с присоединившимся или первичным флебитом в послеродовом периоде составляет 3,5%, практически на порядок превышая распространенность тромботических осложнений при беременности. Патология может развиться у родильниц любого возраста, но чаще регистрируется у женщин старше 35 лет. При обструкции вены тромбом, в отличие от артериальной тромбоэмболии, ишемия выявляется крайне редко, однако тромбоз системы нижней полой вены является основным источником эмболии бассейна лёгочной артерии.

Причины

Послеродовой тромбофлебит имеет мультифакторную природу. Благоприятным фоном для возникновения патологии являются физиологические изменения в организме беременной женщины: сдавление полой вены беременной маткой, замедление скорости периферического кровотока и повышение потенциала свёртываемости крови, наиболее выраженное к концу беременности. Значимые факторы риска тромботических осложнений после родов:

Осложнённые роды. Роды, сопровождающиеся разрывами мягких тканей (особенно с массивным кровотечением), родоразрешение оперативным путём нередко приводят к тромбофлебиту глубоких вен бедра и голени. При обширных травмах в кровоток поступает тканевый тромбопластин, усугубляющий характерную для позднего срока беременности активацию свёртывания крови.
Патологическое течение беременности. Вероятность развития послеродовых тромботических осложнений значительно повышают гестозы. Эта патология сопровождается сосудистым спазмом с повреждением эндотелия, высвобождением биологически активных веществ, влекущих утрату тромборезистентных свойств сосудов.
Воспаление матки.Послеродовой метроэндометрит запускает тромбообразование в маточных, тазовых и яичниковых венах. Механизм развития тромбоза аналогичен таковому при гестозах: результатом альтерации является выброс простагландинов, которые трансформируются в тромбоксан A2, стимулирующий активацию и агрегацию тромбоцитов.
Экстрагенитальные патологии. Венозным тромбозам подвержены родильницы, страдающие заболеваниями, сопровождающимися нарушением кровообращения – сердечными патологиями (особенно ревматического характера), гипертонической болезнью. К основным факторам риска также относятся васкулиты любой этиологии, злокачественные неоплазии.
Приём гормональных препаратов. Усугубить гемостатические изменения, связанные с беременностью, может длительное применение гормональной контрацепции (особенно с высоким содержанием эстрогенов). Вероятность тромбоза повышена у родильниц, забеременевших после гормональной индукции овуляции (с проведением ЭКО или без него).
Дефекты гемостаза. Послеродовой тромбофлебит часто развивается у женщин с врождённой мутацией фактора V Лейден и гена протромбина, врождённой гипергомоцистеинемией, дефицитом антитромбина III и протеинов C, S или приобретённой тромбофилией (антифосфолипидным синдромом, гипергомоцистеинемией на фоне дефицита витаминов B12, B9, B6, B1).

К прочим факторам риска можно отнести гиподинамию (при работе стоя или сидя, длительных перелётах, долгом постельном режиме), тяжёлую физическую нагрузку (избыточный вес, регулярное поднятие тяжестей), поздний репродуктивный возраст. Повышают риск тромбоза внутривенные инфузии, курение. Одно из основных предрасполагающих условий развития осложнения, не связанное с гестацией, – неспецифическая дисплазия соединительной ткани, к признакам которой относятся варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой, возникшие до беременности.

Патогенез

В основе механизма образования тромба лежит так называемая триада Вирхова, включающая изменение гемостаза (повышение свёртываемости крови) и гемодинамики (снижение венозного кровотока), повреждение венозной стенки. Тромбогенез может происходить на фоне гиперкоагуляции (флеботромбоз) с последующим развитием реактивного воспаления или наоборот, тромб возникает вследствие повреждения, а затем воспаления эндотелия. Сгусток крови фиксируется к сосудистой стенке в месте её поражения, его дальнейшая эволюция идёт по одному из трех путей.

Первый путь характеризируется ростом тромба, второй – его спонтанным лизисом, третий – организацией тромботических масс (их прорастанием соединительной тканью и капиллярами). Процесс сопровождается образованием в сгустке полостей, спонтанной реканализацией тромба за счёт фибринолиза. В мелких сосудах чаще образуются окклюзирующие тромбы, полностью перекрывающие просвет, в крупных – флотирующие, омывающиеся кровью. Последние являются эмбологенными – с высокой вероятностью отрыва, перемещения через нижнюю полую вену и правое предсердие в артериальный кровоток.

Классификация

Послеродовые тромбофлебиты бывают поверхностными, распространяющимися на подкожные вены нижних конечностей, и глубокими, с поражением крупных магистральных сосудов ног, таза. По характеру воспаления выделяют гнойную и негнойную формы, по типу развития тромба – ограниченную или сегментарную, с быстрым отграничением, организацией кровяного сгустка и прогрессирующую – с его дальнейшим ростом. По локализации принята следующая классификация патологии, развившейся после родов:

Тромбофлебит вен голени. Поверхностный тромбофлебит проявляется поражением малой, большой подкожных вен голени и их притоков, глубокий – большеберцовых вен. Патологические изменения в глубоких сосудах могут возникать изолированно или распространяться с поверхностных сосудов через коммуниканты. При восходящем тромбофлебите в процесс вовлекается бедренная вена.
Подвздошно-бедренный (илеофеморальный) тромбофлебит. Начинаясь с физиологического тромбоза сосудов плацентарной площадки, распространяется на мелкие притоки внутренней подвздошной вены, затем на её ствол и далее – на общую подвздошную вену. При окклюзии последней в патологический процесс вовлекаются глубокие и поверхностные сосуды бедра.
Тазовый тромбофлебит. Процессу воспаления и тромбообразования подвергаются венозные сплетения малого таза – маточновлагалищное, пузырное, прямокишечное, гроздьевидное сплетение яичника. При прогрессировании поражается подвздошная, а затем бедренная вена.
Метротромбофлебит. Поражение магистральных маточных вен, берущих начало из маточного венозного сплетения. Тромбофлебит вен матки практически всегда является следствием послеродового эндометрита.
Тромбофлебит яичниковой вены. Патология характеризуется изменениями полости магистрального сосуда, собирающего кровь из венозного сплетения яичника. Крайне редкое заболевание, развивающееся практически исключительно после родов, чаще всего на фоне врождённой или приобретённой тромбофилии.

Симптомы послеродового тромбофлебита

Признаки патологического состояния могут обнаруживаться уже на пятый-шестой день после родов, однако чаще манифестация отмечается на второй-третьей неделе после родоразрешения. Предвестниками заболевания становятся длительно сохраняющаяся субфебрильная температура, нарастающее сердцебиение. Начало знаменуется кратким ознобом. Симптоматика может варьироваться в зависимости от локализации поражения.

Поверхностный тромбофлебит сопровождается наиболее яркими проявлениями: напряжением, болезненностью, покраснением по ходу поражённых сосудов, местным и общим повышением температуры. При тромбофлебите глубоких вен голени наблюдается отёк лодыжек (обычно выраженный по вечерам, спадающий после ночного сна), боли в икрах во время вставания и ходьбы, а также при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса).

Тромбоз тазовых вен не имеет специфической симптоматики до перехода на подвздошные и бедренные сосуды с развитием отёка паховой области на поражённой стороне. До этого обнаруживается лишь длительный субфебрилитет с тахикардией, могут наблюдаться болевые ощущения при дефекации, метеоризм, иногда рвота. Нередко больные жалуются на диспареунию, общую слабость, неопределённые тазовые и поясничные боли.

Илеофеморальный тромбофлебит длительно протекает с неопределённой симптоматикой – лихорадкой, тахикардией. Иногда отмечаются боли внизу живота и крестцовой области, затруднение мочеиспускания. Полная окклюзия подвздошной вены сопровождается внезапной болью в подвздошной, паховой областях, иррадиирующей в бедро, ознобом, отёком передней брюшной стенки, поясницы, наружных гениталий. Болям сопутствует ощущение распирания бедра и икры.

При вовлечении глубоких бедренных вен выявляется лихорадка, быстро развивающийся стойкий отёк конечности (объём поражённого бедра увеличен на 5-15 см и более), острые нестерпимые боли в передневнутренней области бедра по ходу сосудистого пучка. Пахово-бедренные лимфатические узлы увеличены. Кожа пораженной конечности бледная, имеет синюшно-мраморный оттенок, её стопа холоднее здоровой. Общее состояние тяжёлое.

Метротромбофлебит, развивающийся на второй неделе послеродового периода, сопровождается тазовыми болями, кровянистыми выделениями из половых путей, усиливающимися к концу третьей недели. Поражение вен яичника не имеет патогномоничной симптоматики. Регистрируются спонтанные абдоминальные боли (обычно правосторонние, поскольку у 90% женщин тромбоз поражает правый яичник), иррадиирующие в пах, боли при надавливании на область яичника, лихорадка.

Осложнения

Наиболее грозное осложнение венозного тромбоза – тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА), выявляемая у 40-50% больных. У 10% пациенток поражается лёгочный ствол и крупные артериальные ветви с развитием массивной ТЭЛА (обычно вследствие тромбоза подвздошно-бедренного или подколенно-бедренного сегмента, реже – тазовых венозных сплетений), приводящей к острой сердечно-лёгочной недостаточности, летальному исходу. При закупорке эмболами более мелких ветвей (результат глубоких флеботромбозов сосудов голени) наблюдается инфаркт-пневмония.

Следствием распространённого тромбоза является возникновение варикозной болезни, посттромбофлебитического синдрома, ведущих к хронической венозной недостаточности (ХВН) и инвалидизации. Поражение илеофеморального сегмента с полной обструкцией сосудистых коллатералей сопровождается артериальным спазмом, может спровоцировать ишемию конечности, венозную гангрену. К осложнениям тромбофлебита яичниковой вены относятся инфаркт яичника, острая обструкции мочеточника, острая почечная и полиорганная недостаточность.

Диагностика

Диагностика послеродовых тромбофлебитов обычно затруднена ввиду отсутствия специфических признаков. Исключение составляют лишь поражения поверхностных вен конечностей с их яркой симптоматикой. Диагноз устанавливается при участии акушера-гинеколога и флеболога. Заподозрить тромботические осложнения можно, проанализировав анамнестические данные, жалобы пациентки. Дальнейшие мероприятия включают:

Клинический осмотр. О тромбофлебите может свидетельствовать выраженная тахикардия, сочетающаяся с гипертермией, порой не соответствующая значениям температуры тела. Во время гинекологического исследования и общего осмотра при тромботических осложнениях у родильниц пальпируются поражённые сосуды, представленные плотными болезненными тяжами.
Ультразвуковое ангиосканирование. Наиболее информативным методом диагностики тромбофлебита в современной флебологии является УЗДС. Исследование позволяет определить границу и степень организации тромба, оценить состояние клапанов, стенок глубоких и перфорантных вен. При недоступности УЗДС выполняют УЗДГ.
Коагулологические исследования. Для уточнения причин тромбофлебита применяют две методики – тромбоэластографию и коагулометрию. С помощью первого метода изучают изменения коагулологического каскада интегрированно, при посредстве второго детально оценивают его отдельные цепочки. Комплексный анализ позволяет определить, какое из звеньев гемостаза нарушено.

Дифференциальная диагностика проводится с другими гнойно-воспалительными заболеваниями (аппендицитом, параметритом, сепсисом), патологиями мочевыделительной системы (нефротическим синдромом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью), заболеваниями кожи и мягких тканей (рожистым воспалением, целлюлитом, флегмоной). Тромбофлебит также следует различать с регионарными метастазами рака наружных гениталий.

Лечение послеродового тромбофлебита

Консервативная терапия

Основные задачи лечебных мероприятий – предотвращение распространения тромбоза, купирование воспаления, предупреждение рецидива заболевания. Поверхностный тромбофлебит обычно лечат амбулаторно при максимально возможной активности пациентки (исключая статические нагрузки). Терапия тромбофлебита глубоких вен конечностей и внутритазовой локализации проводится на базе хирургического стационара. При флотирующих тромбах назначается строгий постельный режим с целью снижения вероятности отрыва тромба и развития артериальной тромбоэмболии.

Антикоагулянтное лечение. Антикоагулянты не способствуют рассасыванию кровяного сгустка, однако останавливают прогрессирование тромбоза. После установления диагноза сначала применяют системную терапию низкомолекулярными гепаринами, после чего переходят на длительный приём антикоагулянтов непрямого действия.
Антибиотикотерапия. Антибактериальные препараты назначаются по строгим показаниям – при тромбофлебитах, развившихся на фоне гнойно-воспалительного процесса. При реактивном (асептическом) воспалении лечение антибиотиками не только бесполезно, но и может нанести вред, поскольку усиливает свёртываемость крови, приводит к прогрессированию заболевания.
Противовоспалительное лечение. Для лечения асептических флебитов используют нестероидные противовоспалительные средства (кетопрофен, диклофенак). Эти лекарственные препараты способствуют купированию воспаления, устраняют боль, обладают антиагрегантным эффектом. Применяются парентерально, внутрь и местно.
Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции. Такие средства, как рутозид и троксерутин снижают проницаемость сосудистой стенки, уменьшая воспалительную реакцию. Назначаются внутрь, местное применение малоэффективно. Внутривенное введение пентоксифиллина улучшает реологические свойства крови.
Компрессионная терапия.Эластическая компрессия нижних конечностей показана при внетазовых варикотромбозах. Бандаж уменьшает венозный застой, что препятствует дальнейшему тромбообразованию. Как правило, первоначально используется бинтование, после стихания боли переходят к длительному ношению компрессионных чулок.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство назначается при противопоказаниях к антикоагулянтной фармакотерапии (опасности кровотечения, идиосинкразии к лекарствам), наличии флотирующего тромба и повторных эпизодах ТЭЛА, нацелено на предотвращение попадания тромбоэмбола в артериальное русло. Другим показанием к операции является венозная ишемия. Лечение проводится эндоваскулярным хирургом и включает следующие методы:

Реканализацию тромбированного сосуда. Удаление тромботических масс с целью восстановления проходимости вены выполняется механическим (тромбэктомия) или биохимическим (регионарный селективный тромболизис) методом. Поскольку введение тромболитиков может спровоцировать отрыв флотирующего «хвоста» тромба, больной предварительно устанавливают кава-фильтр.
Имплантацию кава-фильтра. Фиксация к стенкам полой вены приспособления, пропускающего кровь, но задерживающего эмболы с целью предотвращения ТЭЛА. Метод ограничен в применении у молодых пациенток, планирующих дальнейшую реализацию репродуктивной функции ввиду отсутствия данных об отдалённых последствиях. Альтернатива – шовная фильтрация сосуда.
Прошивание вены. Заключается в наложении П-образных швов, захватывающих обе венозные стенки. В результате образуется фильтр, не пропускающий эмболы. При тромбофлебитах практикуют пликацию нижней полой вены, вен бедра, подвздошной вены. Методика применяется при невозможности имплантации кава-фильтра.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от распространённости и локализации тромботического процесса, возможности устранения этиологических факторов, возраста больной и активности её иммунной системы. Рецидивы регистрируются у 10-30% пациенток. Первичная профилактика включает борьбу с гинекологическими воспалительными заболеваниями, медикаментозную коррекцию гемостаза у женщин, составляющих группу риска. К другим мероприятиям относится придание возвышенного положения ногам в постели, ранняя активизация пациенток после родоразрешения, ношение компрессионного трикотажа.

Резюме
В статье представлены два случая тромбоза и тромбофлебита яичниковых вен, произошедших в послеродовом периоде у двух пациенток после самопроизвольных и оперативных родов в нашей клинике за короткий период времени. Мы представляем подробное описание этих случаев с их клинической картиной, дифференциальной диагностикой и лечебной тактикой. Этот патологический процесс является серьезным осложнением послеродового периода и может иметь самые неблагоприятные исходы. Данных осложнений можно избежать при своевременной постановке диагноза и начале лечения.
Ключевые слова: яичниковая вена, послеродовый период, тромбоз, тромбофлебит, осложнения беременности, тромбэктомия, венозный тромбоз.
Ovarian veins thrombosis and thrombophlebitis – rare pregnancy and postpartum complication
A.I.Ishenko, L.S.Aleksandrov, A.P.Nikonov, S.S.Harnas, I.A.Sokolina, V.A.Kaptilniy
Summary
We presented two cases of ovarian vein thrombosis and thrombophlebitis postpartum following vaginal delivery and cesarean section within a short period in our University. We describe its clinical presentation, differential diagnosis, and management. This pathologic process may produce clinical complications or a catastrophic outcome. These adverse events may be avoided if an expeditious diagnosis is made and appropriate treatment is instituted.
Key words: Ovarian vein, postpartum, thrombosis, thrombophlebitis, pregnancy complications, thrombectomy, venous thrombosis.
Сведения об авторах
Ищенко Анатолий Иванович – д-р мед. наук, проф., зав. каф. акушерства и гинекологии лечебного факультета №1 Первого МГМУ им. И.М.Сеченова
Александров Леонид Семенович – д-р мед. наук, проф. Клиника акушерства и гинекологии им В.Ф. Снегирева, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова. E-mail: 1mgmu@mail.ru
Тромбоз яичниковой вены – редкое, но потенциально серьезное осложнение, ассоциированное с разными состояниями, наиболее часто – с недавно произошедшими родами, а также воспалительными заболеваниями, злокачественными процессами и операциями, производимыми в полости малого таза. Распространенность тромбоза яичниковых вен составляет от 0,05 до 0,16% от всех беременностей, закончившихся рождением живого плода. Тромбоз яичников вены может распространиться на ренальную и нижнюю полую вену, создавая предпосылки для возникновения тромбоэмболии легочной артерии. По данным литературы, частота тромбоэмболии легочной артерии при послеродовом тромбозе яичниковых вен составляет от 13 до 33%, причем 4% из них заканчивается летальным исходом.
Началом левой яичниковой вены (ЛЯВ) является гроздевидное сплетение (plexus pampiniformis), состоящее из 3–6 тонких венозных сосудов. Сформированная из данного сплетения ЛЯВ переходит на заднюю стенку брюшной полости, пересекая общую подвздошную артерию. Забрюшинно ЛЯВ располагается на малой поясничной мышце, медиальнее находится мочеточник. Далее она пересекается с n. genitofemoralis и левым мочеточником на уровне 3–4 поясничных позвонков, располагаясь медиальнее последнего. ЛЯВ впадает в левую почечную вену под прямым углом. Диаметр ЛЯВ в норме не более 0,4 см. Одноствольная вена встречается в 83% случаев, удвоенная – в 17%. ЛЯВ в 23% случаев снабжена клапанами, расположенными преимущественно в приустьевом отделе вены.
Истоками правой яичниковой вены (ПЯВ) являются, как и слева, вены гроздевидного сплетения. Далее ПЯВ располагается забрюшинно на малой поясничной мышце, пересекая общую подвздошную артерию. В этой зоне мочеточник находится медиальнее вены, выше вена пересекает мочеточник на уровне 4–5 поясничных позвонков, восходит к нижней полой вене медиальнее мочеточника и впадает в нижнюю полую вену под острым углом на разных уровнях. Диаметр вены обычно не превышает 0,3 см. Двуствольная вена встречается не чаще 7% случаев. Клапанный аппарат в ПЯВ встречается реже (12%), чем в левой гонадной вене, локализован в приустьевом отделе и представлен одним клапаном.
Факторы, способствующие тромбозу яичниковых вен при беременности, представлены классической триадой Вирхова:
1. Активация факторов коагуляции и стимуляции агрегации тромбоцитов, характерных для беременности и послеродового периода.
2. Замедление тока крови (в течение беременности диаметр яичниковых вен возрастает в 3 раза, емкость вен увеличивается в 60 раз и несостоятельность клапанов резко усугубляется).
3. Повреждение стенки сосуда (например, предрасполагающим фактором повреждения интимы может служить внутриматочная бактериальная инфекция).
Симптомы заболевания типичны: проявляются острым началом, как правило, в первые четверо суток после родов, включают озноб, лихорадку и боли внизу живота, часто иррадиирущие в поясницу. Тромбоз наиболее часто происходит в бассейне ПЯВ с характерной болью в правом нижнем квадранте живота. Более частая распространенность правостороннего поражения обусловлена декстропозицией беременной матки, в результате которой возникает компрессия ПЯВ и ретроградный кровоток в ЛЯВ, а также особенностями клапанного аппарата вены.
Однако в некоторых случаях эпизоды острого тромбоза и тромбофлебита яичниковых вен могут протекать бессимптомно или иметь атипичную клиническую картину, что создает значительные трудности для диагностики данных состояний. В связи с этим мы хотим привести два клинических наблюдения.
Пациентка М. 25 лет поступила в акушерское отделение с диагнозом: беременность 38–39 нед, головное предлежание, двусторонние вправимые паховые и пупочная грыжи, бессимптомная бактериурия, анемия.
Из анамнеза: детские инфекции (корь, краснуха, ветряная оспа, коклюш), двусторонние вправимые паховые и пупочная грыжи. Гинекологический анамнез – не отягощен. Беременность – вторая. Первая беременность четыре года назад закончилась искусственным абортом в сроке 5 нед. Без осложнений. Первый триместр данной беременности протекал без осложнений. Во II триместре в 22 нед беременности диагностированы двусторонние вправимые паховые и пупочная грыжи. Третий триместр осложнился развитием анемии (Hb – 88 г/л), бессимптомной бактериурией. По поводу выявленной хирургической патологии консультирована хирургом – рекомендовано абдоминальное родоразрешение.
При поступлении: состояние удовлетворительное, жалоб не предъявляет. Гемодинамические показатели в пределах нормы. Матка при пальпации возбудима, безболезненная. Положение плода продольное. Предлежит головка плода, над входом в малый таз. Сердцебиение плода ясное, ритмичное, до 140 уд/мин. Per Vaginum: наружные половые органы без особенностей. Шейка матки длиной до 1,5–2,0 см, центрированна, умеренно размягчена. Цервикальный канал проходим для одного пальца. Плодный пузырь цел, предлежит головка, над входом в малый таз. Мыс не достигается, экзостозов нет.
Ультразвуковое исследование (УЗИ): в полости матки один живой плод, размеры плода пропорциональны, соответствуют сроку беременности. Сердцебиение плода ритмичное, до 140 уд/мин. Плацента II–III стадии зрелости. Предполагаемая масса плода – 3416 г. Количество вод нормальное. Нарушений маточно-плацентарного и плодового кровотока не выявлено. Кардиотокографический мониторинг: патологии не выявлено.
Принимая во внимание наличие двусторонних вправимых паховых и пупочной грыж, рекомендации хирурга, пациентку решено родоразрешить путем операции кесарева сечения в плановом порядке. Произведена симультанная операция: поперечное надлобковое чревосечение, кесарево сечение в нижнем маточном сегменте поперечным разрезом, пластика пупочного кольца и внутреннего пахового кольца слева.
Со 2-х суток послеоперационного периода у родильницы отмечено появление интермитирующей лихорадки с максимальным подъемом температуры в вечерние и ночные часы до 39°С. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, высыпаний нет. Молочные железы мягкие, безболезненные, явлений лактостаза нет. Язык чистый, не обложен. Живот при пальпации мягкий, равномерно участвует в акте дыхания, умеренно болезненный в области оперативного вмешательства. Перитонеальная симптоматика отсутствует. Матка плотная, безболезненная, соответствует сроку послеродового периода. Заживление швов первичным натяжением. Выделения из половых путей кровянистые, умеренные. При влагалищном исследовании: шейка матки до 2,0 см, сформирована, наружный зев пропускает кончик пальца; тело матки увеличено до 15–16 нед, плотное, подвижное, безболезненное; придатки с обеих сторон не пальпируются, область их безболезненная; своды свободные, инфильтратов в малом тазу нет.
При УЗИ: тело матки 190×70×110 мм, контуры ровные, структура миометрия однородная; полость до 5 мм, содержит кровь; область послеоперационного шва без особенностей, свободной жидкости в малом тазу не выявлено. УЗИ почек – без патологии.
На 7-е сутки послеоперационного периода получены результаты культурального исследования: посев из полости матки – роста нет, посев мочи – роста нет.
Биохимический анализ крови: снижение содержания сывороточного железа (4,4 ммоль/л), выраженное повышение С-реактивного белка до 161 мг/л (при норме 0–10 мг/л).
Рентгенограмма легких: без патологии.
Динамика основных показателей крови приведена в таблице. На фоне нормальных показателей красной крови отмечается умеренное повышение лейкоцитов, незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы на фоне выраженного повышения СОЭ.
Ввиду высокой вероятности развития эндометрита со 2-х суток начато проведение эмпирической антибактериальной терапии амоксиклавом 1,2 г 3 раза в сутки внутривенно, а также противовоспалительной и инфузионной терапии. На 6-е сутки в связи с неэффективностью проводимой антибактериальной терапии произведена смена антибактериальных препаратов: цефтриаксон 2,0 г внутривенно, метрогил 500 мг 2 раза в сутки внутривенно.
В течение всего послеоперационного периода общее состояние пациентки оставалось удовлетворительным на фоне продолжающейся лихорадки.
На 9-е сутки послеоперационного периода, принимая во внимание продолжающуюся гипертермию, отрицательные результаты культурального исследования, отсутствие видимой патологии со стороны органов брюшной полости и грудной клетки по данным ультразвукового сканирования и рентгенографии, решено провести компьютерную томографию (КТ) органов брюшной полости.
КТ брюшной полости: на серии аксиальных томограмм в правом забрюшинном пространстве, от уровня верхнего края L3 до S4, между нижней полой веной (медиально), правой почкой (латерально), поясничной мышцей (сзади) и фасцией Герота (спереди) на протяжении 15–17 см определяется выраженное уплотнение клетчатки с наличием мелких жидкостных включений до 1,5 см (рис. 1). После внутривенного усиления отмечается появление гиперваскулярного ободка вокруг жидкостных включений, что характерно для абсцесса. Правый мочеточник прослеживается на всем протяжении, не изменен. Сосудистая ножка правой почки дифференцирована, дефектов контрастирования сосудов не обнаружено. Контуры почки четкие. Матка увеличена до 10,0×8,5 см, с четкими контурами, миометрий однородной эхоструктуры. Окружающая клетчатка структурна. По остальным органам патологии не выявлено. Заключение: КТ-картина инфильтрации забрюшинной клетчатки справа с наличием мелких абсцессов.
Больная была консультирована хирургом. Принимая во внимание наличие воспалительного инфильтрата забрюшинной клетчатки, не совсем ясную клиническую картину заболевания, дальнейшее лечение решено было продолжать в условиях хирургического стационара, куда пациентка была переведена в экстренном порядке.
При поступлении в хирургическое отделение: общее состояние больной средней тяжести, положение активное. Кожные покровы бледные, умеренной влажности. Периферические лимфоузлы не увеличены. Молочные железы мягкие, безболезненные, явлений лактостаза нет. Язык сухой, не обложен. Живот округлой формы, участвует в акте дыхания всеми отделами. В надлобковой области имеется поперечный рубец, заживший первичным натяжением. При пальпации живот не вздут, мягкий, незначительно болезненный в правой паховой области. Симптомов раздражения брюшины нет.
Произведена КТ органов брюшной полости в экстренном порядке. В забрюшинном пространстве справа от уровня ворот почки до слепой кишки определяется зона неоднородной несколько пониженной плотности с мелкими плотными включениями 40¥130 мм, прилежащая к mm. psoas и ileopsoas, клетчатка вокруг незначительно инфильтрирована. Также определяется распространение образования от задней стенки слепой кишки к правому ребру матки размерами 38¥73 мм, в брыжейке слепой кишки определяются немногочисленные лимфоузлы размерами до 7 мм. Аппендикс не визуализируется. Забрюшинные лимфоузлы не увеличены. Свободной жидкости в брюшной полости нет. По остальным органам патологии не выявлено. Заключение: КТ-картина может соответствовать аппендикулярному инфильтрату забрюшинной локализации.
Принимая во внимание результаты повторного КТ-исследования, возможное наличие у больной аппендикулярного инфильтрата (формирующегося абсцесса?), решено произвести лапаротомию в экстренном порядке, вопрос об объеме вмешательства решить интраоперационно.
Под интубационным наркозом косо-переменным разрезом по Волковичу–Дьяконову длиной 10 см в правой подвздошной области послойно вскрыта брюшная полость. При ревизии: в брюшной полости незначительный выпот – прозрачный, без запаха. Матка умеренно увеличена, послеоперационный шов на матке без особенностей, придатки с обеих сторон не изменены. В рану выведен купол слепой кишки. Червеобразный отросток расположен ретроцекально, 10¥1¥1 см, колбовидно расширен в области верхушки, брыжейка его умеренно отечна. Стенка отростка отечна, гиперемирована, с инъецированными сосудами, диаметр у основания – около 1 см. От основания правой воронко-тазовой связки определяется плотный тяж до 3 см в диаметре, идущий забрюшинно к воротам правой почки и нижней полой вене. Вскрыта париетальная брюшина над тяжем. При этом установлено, что тяж представлен отечной серо-розовой тканью. Участок ткани иссечен для гистологического исследования. При этом пересечен тромбированный сосуд диаметром 3–4 мм ( ПЯВ?). При ревизии 100 см дистального отдела подвздошной кишки патологии не выявлено.
Хирургический диагноз: тромбофлебит ПЯВ, острый катаральный аппендицит.
Произведены: аппендэктомия, туалет и дренирование брюшной полости.
Гистологическое исследование:
1) простой аппендицит;
2) жировая клетчатка с крупной веной с облитерирующим смешанным тромбом.

В послеоперационном периоде проводилась терапия антикоагулянтами (кликсан 0,4), а также антибиотикотерапия (ципрофлоксацин 200 мг 2 раза в сутки внутривенно + метронидазол 500 мг 2 раза в сутки внутривенно), на фоне которой в течение 5 сут сохранялись подъемы температуры до 38,5°C. С 5-х суток ципрофлоксацин заменен на цефепим 200 мг 2 раза в сутки внутривенно, амикацин 1000 мг внутривенно. В течение последующих 3 сут температура нормализовалась. Контрольное УЗИ показало: свободной жидкости в малом тазу нет, инфильтрат не определяется. Швы сняты на 6-е сутки. Заживление первичным натяжением. Пациентка переведена в акушерскую клинику, откуда выписана в удовлетворительном состоянии вместе с ребенком. Пациентка Г. 37 лет поступила в акушерское отделение с диагнозом: беременность 40–41 нед, головное предлежание, I период родов, миопия высокой степени, состояние после хирургической коррекции, варикозное расширение вен нижних конечностей. Из анамнеза: детские инфекции, миопия высокой степени, в связи с чем проведена хирургическая коррекция. Гинекологический анамнез – не отягощен. Беременность – 2-я, роды – 2-е. Первая беременность закончилась срочными родами, масса плода – 3870 г, рост – 52 см, без осложнений. Данная беременность протекала без осложнений.
Течение данных родов – без особенностей, закончились рождением живой девочки, массой 3830 г, с оценкой по Апгар 8–9 баллов.
Продолжительность родов – 5 ч. Послеродовый период протекал удовлетворительно. Клинические анализы крови и мочи без существенных отклонений от нормы. На 3-и сутки при контрольном УЗИ: размеры матки 140¥75¥145 мм, контуры ровные. Полость матки расширена до 40 мм. Содержит кровь, сгустки. В полости матки по задней стенке ближе к дну определяются два гиперваскулярных изоэхогенных образования диаметром 23 и 20 мм, деформирующих полость матки. С целью дифференциальной диагностики между субмукозной миомой матки и остатками плацентарной ткани решено выполнить КТ-исследование.
Результаты КТ-исследования: матка расположена срединно, 14,5¥7,1¥15,0 см. Контуры четкие. В нижней трети полости матки визуализируется жидкая кровь (рис. 2). После внутривенного контрастирования слева от средней линии по внутреннему контуру задней стенки матки визуализируются два расположенных рядом гиперваскулярных узла округлой формы 18 и 22 мм с достаточно четкими контурами (рис. 3).
Определяется дефект контрастирования ЛЯВ на протяжении около 10 см – от ворот яичника до L4 (рис. 4). Пристеночный кровоток сохранен. Просвет вены на уровне тромбоза расширен максимально до 16 мм, дистальнее тромбоза ширина просвета не превышает 10 мм.
Консультация ангиохирурга: у больной имеется тромбоз ЛЯВ в стадии реканализации. Специальной терапии не требуется.
Больная выписана на 6-е сутки в удовлетворительном состоянии.
Выводы
Врачам акушерам-гинекологам необходимо помнить о возможности развития такого серьезного осложнения, как тромбоз яичниковых вен.
Тромбофлебиты яичниковых вен могут сопровождаться атипичной клинической картиной, что создает значительные трудности для диагностики данного осложнения беременности.
Тромбозы в бассейне яичниковых вен могут протекать бессимптомно и, вероятно, самопроизвольно разрешаться. Возможно, в связи с этим имеющиеся статистические данные не являются полными и требуют уточнения.
Наиболее эффективным методом диагностики тромбоза яичниковых вен в послеродовом периоде является КТ с внутривенным контрастированием.