Расширены артерии глазного дна

Причины расширения вен на глазном дне

Все чаще диагностируются заболевания глаз и снижение остроты зрения связанные с нарушениями функции сосудистой сетки. По мнению обaглaза.ру, это последствие вызвано, в первую очередь, из-за позднего обращения за медицинской помощью и игнорирования симптомов системных заболеваний.

Причины

Глаза очень чувствительны к проблемам организма, любое общее заболевание отражается на их работе. К основным причинам нарушения работы сосудистой системы глаз сайт obaglaza.ru относит:

• гипертоническую болезнь;
• заболевания почек;
• сахарный диабет;
• атеросклероз сосудов;
• может появиться во втором и третьем триместре беременности.

Характер сосудов

При медицинском осмотре очень важно пройти офтальмоскопию. В зависимости от степени и характера нарушений венозной сетки глазного дна врач может определить заболевание, которое стало причиной патологии:

• расширение венозных сосудов и сужение артериальных – свидетельство начальной стадии гипертонической болезни;
• микроаневризмы и гипертрофированная разветвленность венозных сосудов, иногда может сопровождаться отеком сетчатки – развивается при сахарном диабете;
• спазмы сосудов, тромбозы центральной вены и артерии, при фоне глазного дна с белесовато-молочным оттенком (недостаточное кровоснабжение) – говорят о заболеваниях сосудов;
• яркая точка в районе желтого пятна и отечность сетчатки – по утверждению оbaglаzа ru свидетельствует о обескровленной центральной артерии глаза;
• ретинопатия (недостаточное кровоснабжение сетчатки) – осложнение, которое является следствием гипертонической болезни, болезни сосудов и сахарного диабета;
• отек сетчатки возле проекции начала зрительного нерва, сильное изветвление вен – говорит о нарушении в работе центральной вены глаза или её закупорке (при гипертонической болезни, почечных и сосудистых патологиях).

Симптомы

В начальной стадии заболеваний или нарушений работы сосудистой системы глаз симптомы могут отсутствовать вовсе. Патология выявляется при тщательном медицинском осмотре. В более тяжелых и запущенных случаях человек может заметить ряд симптомов:

1. Видеть мушек в глазах, разноцветные пятна, вспышки света.
2. Из поля зрения могут выпадать части обзора.
3. Иногда патологии сопровождаются помутнением зрения.
4. В более запущенных случаях падает зрение до полной слепоты.

Обaглaза еще раз акцентирует внимание, что периодический качественный офтальмологический осмотр у квалифицированного специалиста убережет Ваше зрение и может диагностировать ряд системных заболеваний в самом начале их развития, до появления симптоматики.

Лечение

Специалисты oбaглаза.рy настаивают, что первенство в лечении заболеваний сосудистой системы глаз отдается терапии заболевания, которое стало причиной поражения (гипертония, сахарный диабет, атеросклероз, заболевания почек и прочее).

Для поддержания сосудов и восстановления зрительной функции глаз эффективно применяются:

• Препараты общего действия для поддержания зрения;
• Витаминотерапия;
• Физиотерапевтические процедуры, массаж;
• Прохладные ванны, прогулки;
• Инъекции кислорода под конъюнктиву.

Фактически глазное дно – это то, как выглядит задняя часть глазного яблока, видимая при осмотре. Здесь просматривается сетчатка, сосудистая оболочка и сосок зрительного нерва.

Окраска формируется ретинальными и хориоидальными пигментами и может варьироваться у людей разного цветотипа (более темная у брюнетов и людей негроидной расы, более светлая – у блондинов). Также на интенсивность окраски глазного дна влияет плотность пигментного слоя, которая может меняться. При уменьшении плотности пигмента становятся видны даже сосуды хориоидеи – сосудистой оболочки глаза с темными участками между ними (картина «паркерта»).

ДЗН выглядит при этом розоватой окружностью или овалом до 1,5 мм в сечении. Практически в его центре можно разглядеть небольшую воронку – место выхода центральных кровеносных сосудов (центральная артерия и вена сетчатки).

Ближе к латеральной части диска редко можно заметить еще одно углубление наподобие чаши, оно представляет собой физиологическую экскавацию. Она выглядит немного бледнее медиальной части ДЗН.

Норма у детей – более интенсивная окраска ДЗН, которая с возрастом становится бледнее. Это же наблюдается и у людей с миопией.
У некоторых людей вокруг ДЗН наблюдается окружность черного цвета, которая образована скоплением пигмента меланина.

Артериальные сосуды глазного дна выглядят более тонкими и светлыми, они более прямые. Венозные по размеру крупнее, в соотношении примерно 3:2, извитее. После выхода из соска зрительного нерва сосуды начинают делиться по дихотомическому принципу практически до капилляров. В самой тонкой части, которую может определить исследование глазного дна, они достигают в диаметре всего 20 мкм.

Мельчайшие сосуды собираются вокруг области макулы и образуют здесь сплетение. Наибольшая его плотность в сетчатке достигается вокруг желтого пятна – области наилучшего видения и световосприятия.

Сама же область желтого пятна (фовеа) полностью лишена сосудов, ее питание осуществляется из хориокапиллярного слоя.

Возрастные особенности

Глазное дно в норме у новорожденных имеет светло-желтую окраску, а ДЗН – бледно-розовый с сероватым оттенком. Такая слабая пигментация обычно исчезает к двухлетнему возрасту. Если подобная картина депигментации наблюдается у взрослых, то это говорит об атрофии зрительного нерва.

Приносящие кровеносные сосуды у новорожденного имеют нормальный калибр, а отводящие бывают немного шире. Если роды сопровождались асфиксией, то глазное дно у детей будет усеяно мелкими точечными геморрагиями по ходу артериол. Со временем (в течение недели) они рассасываются.

При гидроцефалии или другой причине повышенного внутричерепного давления на глазном дне расширены вены, артерии сужены, а границы ДЗН размыты из-за его отека. Если давление продолжает нарастать, то сосок зрительного нерва отекает все больше и начинает продавливать стекловидное тело.

Сужение артерий глазного дна сопровождает врожденную атрофию зрительного нерва. Его сосок выглядит сильно побледневшим (больше в височных областях), но границы сохраняются четкими.

Изменение глазного дна у детей и подростков могут быть:

• с возможностью обратного развития (нет органических изменений);
• транзиторные (оценить их можно только в момент появления);
• неспецифические (нет прямой зависимости от общего патологического процесса);
• преимущественно артериальные (без изменений в сетчатке, характерных для гипертонии).

С возрастом происходит уплотнение стенок сосудов, отчего мелкие артерии становятся менее заметными и в общем артериальная сеть кажется более бледной.

Норма у взрослых должна оцениваться с оглядкой на сопутствующие клинические состояния.

Методы исследования

Существует несколько методик проверки глазного дна. Офтальмологическое обследование, направленное на изучение глазного дна, называется офтальмоскопия.

Осмотр окулистом производится при увеличении линзой гольдмана освещенных областей глазного дна. Офтальмоскопию можно проводить в прямом и обратном виде (изображение будет перевернуто), что обусловлено оптической схемой прибора офтальмоскопа. Обратная офтальмоскопия подходит для общего осмотра, приспособления для ее проведения достаточно просты – вогнутое зеркало с отверстием по центру и лупа. Прямой пользуются при необходимости более точного обследования, которое проводится электрическим офтальмоскопом. Для выявления невидимых в обычном освещении структур используют подсвечивание глазного дна красным, желтым, синим, желто-зеленым лучами.

Для получения точной картины сосудистого рисунка сетчатки используют флуоресцентную ангиографию.

Отчего «болит глазное дно»

Причины изменения картины глазного дна могут относиться к положению и форме ДЗН, патологии сосудов, воспалительным заболеваниям сетчатки.

Сосудистые заболевания

Наиболее часто страдает глазное дно при гипертонической болезни или эклампсии при беременности. Ретинопатия в этом случае является следствием артериальной гипертензии и системного изменения артериол. Патологический процесс протекает в виде миелоэластофиброза, реже гиалиноза. Степень их выраженности зависит от тяжести и длительности течения заболевания.

Результат внутриглазного исследования может установить стадию гипертонической ретинопатии.

Первая: небольшие стенозы артериол, начало склеротических изменений. Гипертензия пока отсутствует.

Вторая: нарастает выраженность стеноза, появляются артерио-венозные перекресты (утолщенная артерия давит на нижележащую вену). Отмечается гипертензия, но состояние организма в целом в норме, сердце и почки пока не страдают.

Третья: постоянный ангиоспазм. В ретине наблюдается выпот в виде «комочков ваты», мелкие кровоизлияния, отек; бледные артериолы имеют вид «серебряной проволоки». Показатели гипертензии высокие, функциональность сердца и почек нарушена.

Четвертая стадия характеризуется тем, что зрительный нерв отекает, а сосуды претерпевают критический спазм.

Артериальная гипертензия может быть косвенной причиной тромбоза или спазма ретинальных вен и центральной артерии сетчатки, ишемии и гипоксии тканей.

Исследование глазного дна на предмет сосудистых изменений требуется также при системном нарушении обмена глюкозы, которое приводит к развитию диабетической ретинопатии. Обнаруживается избыток сахара в крови, повышается осмотическое давление, развивается внутриклеточный отек, утолщаются стенки капилляров и уменьшается их просвет, что становится причиной ишемии сетчатки. Кроме этого, происходит образование микротромбов в капиллярах вокруг фовеолы, а это приводит к развитию экссудативной макулопатии.

При офтальмоскопии картина глазного дна имеет характерные признаки:

• микроаневризмы ретинальных сосудов в области из стеноза;
• увеличение диаметра вен и развитие флебопатии;
• расширение безсосудистой зоны вокруг макулы, обусловленное перекрытием капилляров;
• появление твердого липидного выпота и мягкого хлопкоподобного экссудата;
• развивается микроангиопатия с появлением муфт на сосудах, телеангиоэктазий;
• множественные мелкие кровоизлияния на геморрагической стадии;
• появление области неоваскуляризации с дальнейшим глиозом – разрастанием фиброзной ткани. Распространение этого процесса постепенно может привести к тракционной отслойке сетчатки.

Патология диска зрительно нерва может выражаться в следующем:

• мегалопапилле – измерение показывает увеличение и побледнение ДЗН (при миопии);
• гипоплазии – уменьшение относительного размера ДЗН в сравнении с сосудами сетчатки (при гиперметропии);
• косом восхождении – ДЗН имеет необычную форму (миопический астигматизм), скопление ретинальных сосудов смещено к носовой области;
• колобоме – дефекте ДЗН в форме выемки, обуславливающим нарушение зрения;
• симптоме «утреннего сияния» – грибовидном выпячивании ДЗН в стекловидное тело. Описания при офтальмоскопии также содержат указание на хориоретинальные пигментированные кольца вокруг приподнятого ДЗН;
• застойном соске и отеке – увеличении соска зрительного нерва, его побледнении и атрофии при повышении внутриглазного давления.

К патологиям глазного дна можно отнести и комплекс нарушений, возникающих при рассеянном склерозе. Это заболевание имеет множественную этиологию, чаще наследственную. При этом происходит разрушение миелиновой оболочки нерва на фоне иммунопатологических реакций, развивается заболевание, носящее название оптический неврит. Происходит острое снижение зрения, появляются центральные скотомы, изменяется цветовосприятие.

На глазном дне можно обнаружить резкую гиперемию и отек ДЗН, его границы стерты. Отмечается признак атрофии зрительного нерва – побледнение его височной области, край ДЗН испещрен щелевидными дефектами, указывающими на начало атрофии нервных волокон сетчатки. Также заметно сужение артерий, образование муфт вокруг сосудов, макулодистрофия.

Лечение при рассеянном склерозе проводят препаратами глюкокортикоидов, поскольку они угнетают иммунную причину заболевания, а также оказывают противовоспалительный и стабилизирующий эффект относительно сосудистых стенок. Используют с этой целью иньекции метилпреднизолона, преднизолона, дексаметазона. В легких случаях можно использовать глазные капли с кортикостероидами, например, Лотопреднол.

Воспаления сетчатки

Хориоретиниты бывают вызваны инфекционно-аллергическими заболеваниями, аллергическими неинфекционными, посттравматическими состояниями. На глазном дне они проявляются множеством округлых образований светло-желтого цвета, которые находятся ниже уровня ретинальных сосудов. Сетчатка при этом имеет мутный вид и сероватый цвет из-за скопления экссудата. С прогрессированием заболевания цвет воспалительных очагов на глазном дне может приближаться к беловатому, поскольку там образуются фиброзные отложения, и сама сетчатка истончается. Ретинальные сосуды практически не изменяются. Исходом воспаления сетчатки бывает катаракта, эндофтальмит, экссудативная, в крайнем случае – атрофия глазного яблока.

Заболевания, затрагивающие сосуды сетчатки, носят название ангиитов. Их причины могут быть очень разнообразными (туберкулез, бруцеллёз, вирусные инфекции, микозы, простейшие). На картине офтальмоскопии просматриваются сосуды, окруженные белыми экссудативными муфтами и полосами, отмечаются участки окклюзии, кистовыдный отек зоны макулы.

Несмотря на тяжесть заболеваний, вызывающих патологи глазного дна, многие пациенты изначально начинают лечение народными средствами. Можно встретить рецепты отваров, капель, примочек, компрессов из свеклы, моркови, крапивы, боярышника, черной смородины, рябины, шелухи лука, васильков, чистотела, бессмертника, тысячелистника и хвои.

Хочется обратить внимание на то, что принимая домашнее лечение и оттягивая визит к врачу, вы можете упустить тот период развития заболевания, на котором его легче всего остановить. Поэтому следует регулярно проходить офтальмоскопию у окулиста, а при выявлении патологии тщательно выполнять его назначения, которые вы можете дополнить народными рецептами.

Эпидемиология

Наиболее частой причиной этих сосудистых поражений глазного дна являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Ввиду значительной распространённости этих заболеваний и ежегодного увеличения заболеваемости ими имеется тенденция к росту числа случаев вазоокклюзивных заболеваний сетчатки.

Тромбозы ретинальных вен представляют собой окклюзию центральной вены сетчатки или её ветвей. В большинстве случаев встречаются тромбозы сосудистых аркад, по данным В.В. Никольской (1987), в 67,2% случаев. Наиболее часто поражается верхневисочная ветвь центральной вены сетчатки (82,4%). Окклюзия централъной артерии сетчатки — одна из самых тяжёлых форм патологии глаз, приводящая к резкой потере зрения. Нередко связана с системными заболеваниями, требующими безотлагательной терапии по жизненным показаниям. Это преимущественно одностороннее заболевание. В большинстве случаев возраст больных от 40 до 70 лет. Чаще страдают мужчины.

Этиология

Причиной венозной окклюзии могут быть гипертоническая болезнь, атеросклероз, заболевания крови (полицитемия), изменение реологических свойств крови и нарушения системы гемостаза, сахарный диабет, ангииты сетчатки, первичная глаукома, травмы глаза.

Патогенез

В механизме тромбообразования имеют значение нарушения микроциркуляции, компрессия сосудов и артериальный спазм.

Офтальмоскопическая симптоматика обусловлена развитием гипоксии и ишемии сетчатки в результате артериального спазма и нарушения проницаемости сосудистой стенки. Это возникает вследствие повреждения эндотелия вен и приводит к образованию транссудата и отёку сетчатки.

Классификация

Классификация тромбоза вен сетчатки основывается на локализации тромба и стадии процесса.

Тромбозы ретинальных вен.

• I. Тромбоз центральной вены сетчатки.
• II. Тромбоз сосудистых аркад (верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой) с отёком макулы, без отёка макулы.
• III. Посттромботическая ретинопатия.

Клиника

Тромбоз центральной вены сетчатки начинается внезапно и сопровождается резким снижением зрения. Вены сетчатки значительно расширены, напряжены и извиты, часть из них погружена в глубь отёчной сетчатки. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки отёк сетчатки появляется рано. Наиболее характерную картину тромбоза центральной вены сетчатки создают множественные пламеобразные кровоизлияния, расположенные преимущественно в слое нервных волокон. Иногда развиваются массивные преретинальные кровоизлияния.

При венозной окклюзии часто возникает отёк макулярной зоны — основная причина снижения центрального зрения. Ишемия макулы вызывается окклюзией перифовеальных капилляров. В зависимости от площади окклюзированных капилляров можно выделить 4 степени нарушения перфузии макулы (рис. 4-56).

I степень — окклюзия перифовеальных капилляров на площади менее 1 квадранта.

II-IV степень — распространение окклюзивного процесса, захватывающего более половины перифовеального капиллярного ложа. Начало и прогрессирование окклюзии капилляров чётко определяются при флюоресцентной ангиографии, что является важным прогностическим признаком.

Флюоресцентные ангиограммы глазного дна при тромбозе центральной вены сетчатки отражают запаздывание контрастирования сетчатки, удлинение венозной перфузии, неравномерное контрастирование вен, зернистость кровотока. Экспериментальные и клинические данные показывают, что изолированных тромбозов ретинальных вен не бывает. В каждом случае в болыпей или меньшей степени нарушается кровоток в соответствующей артерии, поэтому правильнее говорить о тромбозе артериовенозной аркады.

Клинические проявления окклюзии артериовенозной аркады аналогичны изменениям глазного дна при поражении центральной вены сетчатки, но ограничиваются зоной поражённой ветви. Прогностически большое значение имеет отёк макулы, который наиболее часто формируется при окклюзии нижневисочной аркады, так как именно через неё осуществляется дренирование макулярной зоны (рис. 4-57, 4-58, 4-59, 4-60, 4-61, 4-62).

Поздняя фаза тромбоза вен сетчатки называется посттромботической ретинопатией. Особенностью венозной окклюзии глазного дна является её длительность, зависящая от эволюции тромба, его локализации и степени окклюзии сосуда.

Адекватный кровоток может восстановиться или при реканализации тромбированных сосудов, или при развитии коллатерального кровотока и шунтов. Обычно коллатерали развиваются через 3 мес после возникновения тромба, соединяя либо дистальный и проксимальный концы окклюзированного сосуда, либо верхнюю и нижнюю сосудистые ветви.

Шунты, образующиеся на диске зрительного нерва, имеют значение для быстрого транспорта крови из ретинальной системы сосудов в хориоидальную.

Если кровоток в поражённой аркаде не восстанавливается или восстанавливается частично и развития коллатералей недостаточно для обеспечения нормальной циркуляции крови, то в поражённой области сетчатки образуются ишемические зоны, являющиеся инициаторами неоваскуляризации. Таким образом, офтальмоскопическая картина посттромботической ретинопатии показывает коллатерали, шунты, дилатированные интраретинальные капилляры, микро- и макроаневризмы, зоны ишемии и неоваскуляризации. К этому времени либо резорбируется диффузный отёк центральной зоны сетчатки, либо формируется кистовидная дистрофия макулы; наблюдается также отложение твёрдого экссудата (рис. 4-63, 4-64, 4-65, 4-66, 4-67, 4-68, 4-69, 4-70, 4-71, 4-72, 4-73).

Лечение

В острой стадии местно, в виде парабульбарных инъекций, назначают прямые антикоагулянты (гепарин), тромболитики (рекомбинантная проурокиназа, диаплазмин), кортикостероиды. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин, трентал, дексазон, назначают дегидратационную терапию. При отёке макулярной области показана барьерная лазерная коагуляция сетчатки. Основным методом лечения посттромботической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки с целью закрытия ишемических зон и разрушения неоваскулярных комплексов.

Осложнения

Осложнения тромбозов ретинальных вен подобны осложнениям диабетической ретинопатии.