Дегенерация миокарда причина смерти

В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме ,; следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероят­но обусловленную фибрилляцией желудочков э отсут­ствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.

• В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.

На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.

Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.

а. На основании характерных изменений ЭКГ.

б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,— креатининфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (ACT).

а. Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

б. Микроскопическая картина: при 1ЛИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.

в. Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся, развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически -•Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии.

а. По характерным изменениям на ЭКГ.

б. По выраженной ферментемии:

° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,

° содержание аспартатаминотрансферазы — к 48 ч,

о уровень лактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки.

• К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

б. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

С 7 — 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.

В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификация инфаркта миокарда.

В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).

По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого желудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 — 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегород­ки (7 — 17 %) и обширный инфаркт.

3, По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндокардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.

Осложнения инфаркта и причины смерти.

а. Кардиогенный шок.

б. Фибрилляция желудочков.

г. Острая сердечная недостаточность.

д. Миомаляция и разрыв сердца.

е. Острая аневризма.

ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

Аритмии – наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.

Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.

Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты — в желтый.

* Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.

Макроскопическая картина: сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.

Дистрофия желудочков сердца и ее лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Сердце – это мотор всего организма, который способствует функционированию всех систем и органов. Но, иногда оно дает сбои, это связано с различными заболеваниями. Самым серьезным считается дистрофия желудочка сердца – нарушение процесса обмена веществ в сердце. Это заболевание возникает в случае недостаточного насыщения миокарда кислородом, при неправильном электролитном, углеводном и белковом обмене и при недостаточности витаминов. К не менее распространенной причине можно отнести переутомление сердечной мышцы.

Причины

Прежде чем приступить к лечению заболевания, необходимо разобраться с факторами, которые спровоцировали проявление недуга. Именно это позволит снизить риск заболевания, а если оно уже настигло, то можно быстро подобрать необходимую терапию. Дистрофия может проявляться на фоне таких нарушений и заболеваний:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• Отравление (в том числе и алкогольное).
• Постоянное физическое перенапряжение.
• Нарушение обменных процессов.
• Анемия.
• Проблемы с эндокринной системой.
• Авитаминоз.
• Миопатия.
• Постоянное пребывание в стрессовом состоянии.

Причин, по которым возникает дистрофия желудочка сердца, много, но зная о них, можно мгновенно приступить к борьбе с ними и избавиться от них навсегда.

Симптомы

Чтобы лечение было эффективным и быстрым, необходимо заранее разглядеть проблему и ее способы проявления. К основным симптомам заболевания можно отнести:

• чувство утомляемости, которого ранее не было;
• при небольших физических нагрузках возникает отдышка;
• тупая боль в области сердца;
• умеренная тахикардия.

Виды дистрофии желудочков сердца

Дистрофия желудочка сердца имеет несколько подвидов, независимо от того, что способствовало ее развитию. Рассмотрим особенности каждого вида:

• Жировая дистрофия миокарда – само название говорит за себя, болезнь возникает из-за нарушения обмена жиров в организме. Она чаще всего является следствием гипоксии, которая возникла из-за сердечно-сосудистых заболеваний, интоксикации алкоголя или болезней крови.
• Дисгормональная дистрофия возникает вследствие сбоя гормонального фона, зачастую при климаксе. Такой вид характеризуется болевыми ощущениями в области сердца, и ощущается нехватка кислорода. У женщин такое заболевание сопровождается еще и быстрой утомляемостью, раздражительностью и проблемами со сном.
• Ишемическая дистрофия. Этот подвид проявляется в результате коронарного кризиса и весьма опасен, так как может спровоцировать сердечную недостаточность, которая опасна для жизни человека. Такая дистрофия известна в народе еще как очаговая ишемия миокарда.
• Диффузная дистрофия желудочка сердца зачастую возникает как результат воспалительных процессов в сердечной мышце. Такой вид диагностируется, благодаря ЭКГ. Не менее эффективным способом определения такой формы является эхокардиография.
• Зернистая дистрофия возникает в результате проблем с обменом белка. При таком варианте в цитоплазме присутствуют белковые зерна.

При дистрофии левого желудочка сердца происходит истончение и существенное уменьшение стенок, в результате чего наблюдается ухудшение состояния всего организма. При таком положении больной ощущает разбитость и усталость, а иногда наблюдается аритмия. В крови больного происходит снижение гемоглобина и развивается анемия. Пациента всегда беспокоит боль и неприятные ощущения в сердце, тяжесть и отдышка при ходьбе или физической нагрузке. Дистрофия левого желудочка весьма опасна, так как может произойти кровоизлияние или некроз сердечной мышцы. В случае несбалансированного питания происходит атрофия сердечных волокон, происходят изменения в витаминном, электролитном и белковом обмене. При таком заболевании существенно повышается артериальное давление, которое может осложняться мерцательной аритмией, дилатацией сердца и систолическими шумами.

Принципы лечения

Вне зависимости от того, какая разновидность недуга диагностирована, неважно, острая ишемическая или другая форма, больной сразу должен перестроить свой образ жизни и внести определенные изменения:

• убрать физические нагрузки и отрегулировать режим работы;
• пересмотреть питание, чтобы в рационе были продукты, наполненные витаминами;
• если присутствуют какие-либо инфекции, то нужно избавиться от них;
• стабилизировать эмоциональное состояние и способствовать полноценному сну.

После этого идет медикаментозное лечение, включающее в себя употребление препаратов, которые улучшают обменные процессы, стабилизируют электролитный обмен. Препараты такого типа применяют во всех случаях, особенно в случае острой дистрофии миокарда. Могут прописываться анаболические стероиды, которые способствуют обмену белков в организме и восстанавливают ткани. Наиболее распространенными препаратами являются неборол, ретаболил и нероболил. Среди нестероидных препаратов можно выделить инозин и оротат калия.

При дистрофии желудочка сердца рекомендуют принимать витамины группы Е, В, кальций, калий и магний. Эти витамины наиболее удачно представлены в таких лекарствах, как аспаркам и панангин. В случае выявления запущенной формы весьма проблематично выбрать адекватную терапию. Бывают случаи, когда полная компенсация невозможна. В запущенных случаях, когда произошли существенные изменения миокарда, приветствуется лишь один вариант эффективного лечения – пересадка сердца.

Профилактика

Даже если заболевание удалось определить на начальной стадии и избавиться от него медикаментозным способом, придерживаться профилактических мероприятий необходимо в течение всей жизни. Профилактические методы должны основываться на лечении болезни, на фоне которой она возникла.

Кроме этого, профилактика включает в себя:

• употребление лекарственных препаратов, не превышая норму;
• ежедневные допустимые физические нагрузки;
• отказ от курения и алкоголя;
• употребление витаминов и белка;
• не переохлаждать и не перенагревать организм;
• уменьшить калорийность, полностью отказаться от фастфудов;
• осуществлять медицинский осмотр два раза в год;
• ежедневно нужно выпивать не меньше литра жидкости.

Дистрофия желудочка сердца – это серьезное заболевание, которое в настоящее время считается весьма актуальным. Поэтому каждый человек должен внимательно относиться к своему здоровью и присматриваться к таким симптомам, как отдышка, повышенная утомляемость, болевые ощущения в сердце и дискомфорт. Не стоит забывать, что своевременная диагностика и эффективное лечение намного действенней, чем симптоматическая терапия.

Причины и виды гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда (ГМ): что это такое, интересует многих пациентов. В медицинской литературе под этим термином подразумевают состояние патологического увеличения сердца. Как правило, оно возникает в силу компенсаторной реакции, возникающей в мышечной оболочке сердца в ответ на определённые раздражающие факторы. Зачастую как гипертрофия правого желудочка (ГПЖ), так и гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ) проявляется как реакция на чрезмерные нагрузки на этот орган. Однако следует отметить, что гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (ГМЛЖ) в некоторых обстоятельствах способна осложниться ещё более серьёзной патологией, к примеру, инфарктом миокарда.

Виды патологии

Так, что такое гипертрофия миокарда левого желудочка? И гипертрофия правого желудочка (ПЖ), и гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) сердца представляет собою крайне опасное состояние, которое редко проявляется как самостоятельная патология. Зачастую она сопутствует какой-либо иной сердечной болезни и тем самым существенно ухудшает прогноз относительного главного недуга. Более распространённой является гипертрофия миокарда ЛЖ, но возможно увеличение как ПЖ, так и обоих желудочков сразу. По статистическим данным, именно от этой патологии гибнет порядка 80% сердечников, а в 4% гипертрофия сердца становится причиной внезапной смерти.

В силу изменений, возникающих в сердечных тканях, выделяют такие виды гипертрофии миокарда:

• симметричная (концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка);
• асимметричная форма (эксцентрическая гипертрофия).

Следует отметить, что между этими видами есть определённые отличия, однако последний встречается намного чаще (в 60% случаев). В случае эксцентрической гипертрофии патология охватывает стеночки ЛЖ, вследствие чего его объём и масса возрастают, но стенки остаются такими же. Как правило, при асимметричной форме поражается верхняя и средняя часть ЛЖ, увеличивается толщина межжелудочковой перегородки (МЖП), что зачастую отмечается при ЭКГ, а также посредством осмотра микропрепарата (выполняется как этап судебно-медицинской экспертизы или патолого-анатомического исследования).

При появлении такой патологии, в некоторых областях сердца отмечается утолщение мышечных волокон от 15 до 50 мм. Вдобавок заболевание зачастую идёт рука об руку с диастолической дисфункцией, что выражается нарушениями в расслаблении ЛЖ. Именно эту патологию следует назвать главной причиной преждевременной смерти совсем юных и молодых спортсменов.

Концентрическая гипертрофия встречается несколько реже. Если это всё же произошло, то патология ведёт к сужению аорты, из-за чего происходит затруднение оттока крови из ЛЖ. Как результат: постоянная гипертония левого желудочка сердца. Именно гипертония миокарда левого желудочка и влечёт дальнейшее развитие заболевания.

При поражении обоих желудочков отмечается равномерное увеличение объёма органа, значительное уменьшение его внутренних полостей, диастолическая дисфункция и опасные для человека нарушения сердечного ритма.

Так как правая часть сердечной мышцы нередко пребывает в прямой зависимости от здоровья лёгких, то нередко причины появления концентрической гипертрофии пытаются отыскать в начальных отклонениях в работе лёгких.

Причины явления

Гипертрофия правого желудочка (как и левого) развивается под действием определённых внешних факторов, что принуждают сердечную мышцу перекачивать большой объём крови. К таким факторам относятся:

• вредные привычки;
• регулярная чрезмерная нагрузка;
• гипертензия (повышенное давление).

В результате увеличения объёмов перекачиваемой сердцем крови и частоты сокращений миокарда наблюдается увеличение этой мышцы. Однако если эта патология не связана с первичными гипертоническими проявлениями или иными факторами, то также возможно, что отклонение вызвано мутациями генов, кодирующих синтез сократительного белка.

Другими словами, разные виды описанной патологии способны развиться на фоне:

• ожирения;
• ишемической патологии сердца;
• профессионального занятия спортом;
• проявления такой аномалии, как лёгочное сердце;
• порока сердца (врождённого либо приобретённого);
• если у больного длительно повышено давление (гипертония).

Причины, вследствие которых формируется умеренная гипертрофия и вовсе бесчисленны: их невозможно описать полностью, впрочем, как и нельзя зафиксировать все случаи проявления умеренной ГМ. Однако следует коснуться явления, которое называют гипоксией ЛЖ, поскольку это ещё один важный фактор, способный вызвать впоследствии гиперкинез.

Гипоксия миокарда левого желудочка обнаруживается, когда пациент начинает жаловаться на тахикардию ( так называется учащённое сердцебиение). Дело в том, что сердце из-за нехватки кислорода пытается компенсировать это усиленной работой. Как итог: сердечная мышца либо ослабляется (вплоть до фибрилляции желудочков), либо развивается гипертрофия ЛЖ. Вот почему не рекомендуется закрывать глаза на систематические приступы тахикардии.

Однако всё же хотелось бы вернуться к процессу развития самой гипертрофии и рассмотреть его подробнее. Из курса биологии практически всем известно, что перекачивание крови предсердиями и желудочками (левыми и правыми) похоже на работу насоса, который обеспечивает артериальной кровью, обогащенной кислородом, все органы человека.

Следует отметить, что возрастающая нагрузка на сердечную мышцу, спровоцированная разными факторами, всегда требует использования большего количества крови, и, естественно, определённого увеличения сокращений органа. Такие нагрузки способны спровоцировать первичное увеличение интенсивности функции сердца, а затем, и наращивание мышечной массы органа. В этом процессе сердечная мышца не сильно отличается от обычных мышц: чем больше мышца работает, тем стремительнее она увеличивается в размере.

Увеличение размера миокарда ведёт к утрате им эластичности. К тому же сосуды также не всегда поспевают расширяться пропорционально нуждам увеличенного миокарда. Результат в этом случае печален – развитие вначале первично умеренного, а затем, и патологического гиперкинеза, симптоматика которого зачастую малоприятна.

Признаки патологии

Следует отметить, что симптомы гипертрофии миокарда порой незначительные либо отсутствует длительное время, в чём и таится главная опасность заболевания. Больной может на протяжении многих лет даже не догадываться о своём состоянии. Как правило, подобная патология обнаруживается во время медосмотра либо уже в процессе вскрытия после внезапной смерти. Однако если попытаться выявить какие-то типичные признаки, то к ним можно отнести:

• повышенную потливость (без повышения температуры или физические нагрузки);
• одышку при несущественной нагрузке либо даже в состоянии покоя;
• болезненность в груди, как при стенокардии;
• частые головокружения и обмороки;
• беспричинную тошноту;
• повышенное давление;
• постоянную усталость;
• сбои в ритме сердца;
• отёчность.

Диагностика и лечение

Нередко гипертрофия левого желудочка сердца обнаруживается при ультразвуковом исследовании органа. Именно УЗИ принято считать самым информативным методом в этом случае. Однако в определённых обстоятельствах гиперкинез диагностируется и при помощи ЭКГ. Но в таких случаях нередко требуется дополнительное исследование при помощи МРТ с целью подтверждения диагноза.

Если же говорить о лечении патологии, то оно сводится к комплексной терапии, основная задача которой – уменьшение сердца до нормальных размеров. Тем не менее прежде чем лечить человека с патологией, специалисты попросят его пересмотреть собственный образ жизни, поскольку отказ от вредных привычек – важнейшая часть терапии.

От пациента потребуется:

• отказаться от алкоголя и курения;
• снизить количество потребляемой соли;
• исключить продукты, повышающие АД и холестерин;
• соблюдать диету для снижения массы тела либо поддержания её в норме.

Медикаментозный вариант лечения предполагает применение лекарственных средств, способствующих снижению давления, а также препаратов, нацеленных на стимуляцию работы сердца. Конечно же, каждый такой медикамент подбирается и прописывается доктором исходя из индивидуальных особенностей больного (пол, возраст, образ жизни) и тяжести заболевания.

В самых сложных случаях, как правило, прибегают к оперативному вмешательству, в процессе которого гипертрофированный участок мышцы ликвидируется, проводиться коррекция коронарных артерий либо имплантируется кардиостимулятор. Следует понимать, что если диагностирована гипертрофия левого желудочка сердца, лечение народными средствами будет безрезультатным и даже опасным. Поэтому не стоит искушать судьбу и лучше доверить лечение профессионалам.

Причины инфаркта миокарда

В этой статье давайте разберемся каковы же причины инфаркта миокарда или почему он возникает? Как уже говорилось, происходит инфаркт миокарда вследствие острого недополучения мышцей сердца кислорода. Происходить это может при следующих условиях.

1. Постепенный рост атеросклеротических бляшек приводит к постепенному закрытию артерии, этот процесс может развиваться годами или даже десятилетиями. Как правило, этот процесс сопровождается симптомами стенокардии. В какой-то момент закрытие достигает критических величин и развивается катастрофа.

2. Тромбоз артерии. Этот сценарий развивается тоже не на ровном месте. Происходит тромбоз артерии при разрыве поверхности так называемой покрышки, бляшки. Сама бляшка может быть незначительных размеров и никак себя не проявлять. При разрыве или надрыве бляшки обнажается поверхность, которая как магнит притягивает на себя тромбоциты, которые в свою очередь, объединяясь с эритроцитами, образуют тромб, с последующим прекращением кровоснабжения.

3. Менее вероятен длительный спазм артерий, но обычно это редко приводит к инфаркту.

4. Воспалительные изменения в стенках артерии, — некоторые инфекционные болезни тоже могут приводить к инфаркту, но это крайне редкие состояния и о них мы говорить не будем.

К функциональным нарушениям сердечной мышцы (СМ) принадлежат так называемые дистрофии миокарда, в основе которых лежат, преимущественно, смена биохимических и физико-химических событий в СМ – в частности, коллоидного состояния мышечных белков, изменения состава электролитов – К, Na, Ca, осмотического давления, водного и витаминного обмена, нарушения кислотно-щелочного равновесия, накопление молочной кислоты и пр.

Эти нарушения чаще бывают обратимыми, не всегда сопровождающимися патологоанатомическими изменениями, и всегда вторичными, зависящими от основного вызвавшего их процесса. Не подлежит сомнению, что к дистрофиям миокарда приводит и нарушение трофической функции нервной системы.

Этиология дистрофий миокарда

Причины дистрофий миокарда весьма разнообразны; сюда можно отнести различные интоксикации (в том числе и при инфекционных процессах), различные эндокринные повреждения, гипо- и авитаминозы, анемии различного происхождения, ожирение, гипертоническую болезнь, некоторые формы стенокардии и пр.

Интоксикации могут быть как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Из экзогенных интоксикаций, могущих вызвать дистрофию миокарда, следует указать на различные промышленные яды (бензол, фосфор и др.), боевые отравляющие вещества (фосген, дифосген, иприт и др.), а также окись углерода, хлороформ и пр. Из эндогенных интоксикаций можно указать на нарушения функции почек, печени и ряд обменных нарушений.

При заболеваниях эндокринных желез, в первую очередь щитовидной железы, также часто возникают дистрофические перемены в СМ, особенно при тиреотоксикозах, но также при гипотиреозах. Избыток тироксина действует на сердце как через вегетативную нервную систему, повышая тонус симпатического нерва, так и непосредственно на СМ, нарушая в ней обменные и биохимические процессы.

Аналогичные изменения происходят и при нарушениях питания организма, при гипо- и авитаминозах – в частности, при В-авитаминозах (бери-бери) и С-авитаминозе (цинге).

При алиментарной дистрофии также доказаны нарушения биохимической структуры миокарда.

Особенно важны дистрофические перемены в СМ при анемиях, в результате недостатка снабжения ее кислородом.

Развитие дистрофии миокарда при общем ожирении обусловлено как ожирением самого сердца, так и дегенеративными изменениями в СМ вследствие нарушения обменных процессов в организме. Имеют значение и увеличение веса тела при общем ожирении, что создает повышенную нагрузку для сердца; поэтому можно говорить не столько об ожирении сердца, сколько о сердце ожирелых. При многих заболеваниях сердца, сопровождающихся недостаточным кровоснабжением СМ, также развивается дистрофия миокарда; сюда следует отнести гипертоническую болезнь с гипертрофией левого желудочка, различные пороки сердца, а также кахектические состояния организма при многих тяжелых заболеваниях.

Патологоанатомические изменения при дистрофии миокарда могут или совсем отсутствовать, или в более выраженных случаях проявляться разнообразными дегенеративными событиями – жировыми, белковыми или восковидными перерождениями мышечных волокон, жировой инфильтрацией, мутным набуханием и пр.; однако полного параллелизма между функциональной недостаточностью сердца и морфологическими изменениями со стороны мышечных волокон не наблюдается.

Симптомы, диагностика миокардиодистрофий

Жалобы больных чаще обусловлены основным заболеванием, вызвавшим дистрофические изменения в СМ. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца. В зависимости от выраженности патологических изменений эти жалобы могут отсутствовать.

При объективном исследовании изменения со стороны сердца также различны, в зависимости от основного заболевания.

Наиболее типичны изменения при анемических состояниях – сердце расширено в поперечнике, на всех отверстиях выслушивается систолический шум, в особенности на проекции двустворчатого клапана и на легочной артерии (ввиду анатомической близости ее к грудной стенке); этот шум объясняется как относительной мышечной недостаточностью на почве дистрофических изменений сердечной мышцы, так и анемическим составом крови. Пульс обычно учащен, артериальное давление несколько понижено. На электрокардиограмме отмечается уменьшение вольтажа всех зубцов, особенно понижение зубца Т, иногда его инверсия. Иногда имеет место недостаточность кровообращения с наличием застойных явлений в большом и малом круге кровообращения. После ликвидации анемии все вышеуказанные изменения исчезают в сравнительно короткий срок.

При тиреотоксикозах дистрофические изменения со стороны сердечной мышцы выражены достаточно отчетливо. Границы сердца обычно расширены с наличием систолического шума у верхушки и на легочной артерии; имеется тахикардия и во многих случаях мерцательная аритмия. В дальнейшем развивается недостаточность кровообращения с застойными явлениями в легких, увеличением печени и появлением отеков. На электрокардиограмме отмечается увеличение вольтажа всех зубцов с высокими зубцами Р, R и Т, иногда с депрессией ST и уплощением зубца Т. Скорость кровотока увеличена, ударный и минутный объем сердца повышен. Систолическое артериальное давление несколько повышено, диастолическое понижено. ОЦК и основной обмен повышены.

При гипотиреозах – в частности, при микседеме – также возникают дистрофические изменения со стороны сердца. Вследствие задержки воды в организме происходит набухание мышечных элементов сердца, СМ становится отечной; размеры сердца увеличиваются, тоны становятся глухими, сердечный толчок ослаблен. Имеются выраженная брадикардия, гипотония. Электрокардиограмма дает наличие синусовой брадикардии, низкий вольтаж всех зубцов, сглаженный или отрицательный зубец Т, депрессия ST , нередко удлинение PQ. Основной обмен понижен.

При наличии общего ожирения больные жалуются на одышку и быструю утомляемость. Сердце обычно расширено в поперечнике, широко лежит на высоко приподнятой диафрагме, тоны глухие. На электрокардиограмме – низкий вольтаж зубцов, особенно Т. Артериальное давление в норме или несколько понижено, пульс без изменений, иногда с экстрасистолами.

Диагноз дистрофии миокарда во многих случаях труден, тем более, что нередко имеет место гипердиагностика ее, т. е. ставят этот диагноз там, где по сути нет заболевания.

Диагноз дистрофии миокарда не может быть изолированным, самостоятельным; всегда указывается этиологический фактор, т. е. что заболевание возникло на почве ожирения, злокачественного малокровия, базедовой болезни, гипотиреоза, на почве интоксикации и т. д.

В порядке дифференциальной диагностики исключают миокардит, кардиосклероз, неврозы сердца.

Прогноз заболевания

Прогноз зависит, прежде всего, от основного заболевания, на фоне которого возникли дистрофические изменения миокарда. Необходимо учитывать, что вслед за функциональными обменно-биохимическими изменениями в СМ в дальнейшем могут развиться органические изменения миокарда, что делает предсказание более серьезным.

Профилактика дистрофии миокарда

Профилактика дистрофий миокарда связана с профилактикой и лечением основного заболевания, применением мер общеукрепляющего характера – в частности, лечебной физкультуры и гимнастики.

Лечение миокардиодистрофий

Лечение должно быть направлено в первую очередь на основное заболевание – в частности, на тиреотоксикоз, микседему, анемии, интоксикации и пр. При наличии недостаточности кровообращения на почве дистрофии миокарда показано применение сердечно-сосудистых средств. Большое значение следует придавать диетотерапии, в зависимости от основного заболевания (ожирение, базедова болезнь, анемии и т. д.), и применению лечебной физкультуры и физиотерапии.