Коагулопатия беременных что это

Нарушения свертывания даже сегодня относятся к не поддающимся подсчету и наиболее опасным осложнениям беременности. Условием эффективного лечения является знание представление о физиологических изменениях гемостаза при беременности. Чаще всего встречаются острые приобретенные нарушения гемостаза, такие как коагулопатии потери и потребления, связанные со значительной потерей крови и неадекватным замещением объема (например, при постпартальной атонии) и с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (PIG) индуцированным различными акушерскими патологиями. В 10% всех беременностей надо рассчитывать на тромбоцитопенические кровотечения различного генеза. Болезнь von Willebrand – это наиболее частый врожденный кровоточивый диатез, который, как и очень редкие наследственные коагулопатии (например, гемофилия А и В), требует дифференцированного анализа свертываемости и междисциплинарного подхода со специфической терапией замещения intra и postpartum.

Нормальные изменения свертывания при беременности

Нормальная беременность характеризуется состоянием гиперкоагуляции, прежде всего связанной с прогрессивным увеличением факторов: VII (почти на 80%), VIII (на 10%), X (на 80%) и фибриногена (почти на 70%) приблизительно с 20 недели беременности. Протромбин (фактор II), фактор V и фактор IX не дают никаких или проявляют весьма незначительные повышения концентрации при беременности, тогда как фактор XIII до окончания срока снижается приблизительно на 50% от нормального значения. Следст-вием этого в 3 триместре оказываются существенные удлинения протромбинового и тромбинового вре-мени при общем неизмененном aPTT.

Клиническое значение имеет тот факт, что из-за индуцированной беременностью увеличения выработки специальных факторов свертывания (например, фактор VIII) слабые формы врожденных коагулопатий клинически могут оставаться незамеченными.
Ингибиторы свертывания во время беременности ведут себя по-разному: антитромбин III в основном не меняется с легким понижением вплоть до конца беременности, как впрочем и протеин С, и наоборот, активность общего протеина S дает существенное снижение. Кроме того, при беременности отмечается уменьшение фибринолитической активности (например, увеличение ингибитора плазминоген-активатора).

Повышенную агреггабельность тромбоцитов на поздних сроках беременности следует скорее рассматривать как способствующий тромбозу фактор, при чем количество тромбоцитов и время выживаемости тромбоцитов при физиологической беременности в общем остается неизменным. Детальные обзоры по теме можно найти также (16,18).

В общем при нормально беременности имеется Low-grade активирование свертываемости, распознаваемого среди прочего по возрастанию концентрации D-димеров (терминальные продукт лизирования сет-чатого фибрина), которое функционально компенсируется индуцированной беременностью гемодилюцией с увеличением капиллярной перфузии и микроциркуляции.

Критические пограничные значения при острых осложнениях кровотечения

1,5 кратное увеличение от значение нормы

20 (-30)% объема крови

Замороженная плазма (FFP)

В неотложном случае:

0 Rhesus negativ

AB группа крови

При отсутствии FFP:

50 mg/kg веса тела

25 IE/kg веса тела

Тромбоциты 20% (1,2-1,5 l) циркулирующей крови демпферных возможностей оказывается недостаточно. Необходимые инициальные введения объема, хотя и могут воспрепятствовать развитию шока с централизацией, тем не менее, они приводят к сильному разведению потенциала гемостаза, которого оказывается недостаточно для эффективного гемостаза (коагулопатия потери или разведения). Критические пограничные значения при острых осложнениях кровотечения в отношении манифестной коагулопатии представлены на таблице 1.

Основными причинами этой коагулопатии потери являются:

• постпартальная атония матки (75-82% всех постпартальных осложнений кровотечения),
• тяжелые акушерские повреждения,
• нарушения отслойки плаценты,
• преждевременная отслойка плаценты (часто комбинация диссеминированного внутрисосудистого свертывания/коагулопатии потери).

К редким причинам относятся кровотечение при аборте и при разрыве внематочной беременности и кровотечение при Plazenta-praevia.
В отношении неотложного акушерского подхода в этих ситуациях подробно описано в недавно вышедших обзорах (16,17).

Терапия

Параметрами определяющими терапевтический подход являются сила кровотечения (фактически кровопотеря), клиническое состояние беременной и результаты картины крови и анализа свертываемости (таблица 1). Вместе с быстрым устранением причины кровотечения (медикаментозно, хирургически) при изначальной потери крови до 20% объема крови чаще всего бывает достаточным быстрое замещение объе-ма: 1 ml потери крови на 3 ml кристаллического раствора. Потери крови превышающие 20-30% объема крови требуют быстрого введения эритроцитарных концентратов и свежезамороженной плазмы («fresh frozen plasma»), которая содержит все протеины свертывания, включая антитромбин III в физиологическом сочетании: изначально в соотношении 2:1 или 3:1 (таблица 2).

При персистирующиех кровотечениях значение гемоглобина 8,5 mg/dl является терапевтически указующим для начала замещения эритроцитарными концентратами. Если профилактическая замещающая терапия не проводилась и на основании раннего определения глобальной свертываемости определяется имеющее значение для гемостаза снижение потенциала свертываемости ( 100 mg/dl (Cave: опасность тромбоза при значительном замещении!).

Новым многообещающим и, в отдельных случаях жизнеспасительным методом лечения, является внутривенное введение рекомбинантного активированного фактора VII (Novo Seven®): дозировка 60-90 g/kg веса тала, при необходимости повторение через 10-15 минут (таблица 3). При этом начинается процесс свертывания через высвобождение и связывание «tissue factor» (тканевого фактора) c активированным фактором VII. Фактор VIIa активирует на поверхности активированных тромбоцитов непосредственно фактор Х и вызывает таким образом массивное образование тромбина, так называемый «Trombin-burst», который быстро приводит к формированию стабильного фибринового сгустка.

Лабораторно-химический контроль за этой терапией не требуется, указателем служит снижение силы кровотечения. Рекомбинированный активированный фактор VII пока что разрешен только для лечения Hemmkorper-гемофилий , однако в будущем – не в последнюю очередь благодаря многим описаниям успешных случаев (см. обзор) – несомненно займет, по крайней мере в качестве Ultima ratio для хирургических вмешательств, прочное место в лечении жизнеугрожающих акушерских осложнений кровотечения (нарушения свертываемости).

Не бесспорно оптимальное время введения тромбоцитарного концентрата. Даже, если при тромбоцитопении 200 mg/dl), количество тромбоцитов >100.000/l рекомендуется после тяжелых перипартальых осложнений кровотечения провести медикаментозную профилактику тромбоза предпочтительно низкомолекулярным герином.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание и коагулопатия потребеления

Это системное тромбогеморрагическое осложнение характеризуется следующими клиническими фазами:

• активация системы свертывания (гиперкоагуляция),
• диссеминированное внутрисосудистое свертывание с потреблением факторов и ингибиторов свертывания, включая реактивный гиперфибринолиз,
• развитие коагулопатии потребления с кровотечение и/или микро-/макротромбозированием,
• отказ органа с диффузными кровоизлияниями.

Акушерские патологии приводящие к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (DIG) представлены на таблице 4, патофизиология и диагноз подробно описаны в другом месте (16).
Клиническое значение имеет тот факт, что стадия активирования внутрисосудистого свертывания (распознаваемая по резкому скачку D-димеров) может перейти через клинически еще не отмечаемую и часто не определяемую глобальными параметрами свертывания фазу внутрисосудистого образования фибрина постепенно и незаметно в течение нескольких часов в клинически явную коагулопатию, из-за чего при соответствующем подозрении необходимо проводить текущий лабораторно-химический контроль сначала через 1-2 часа. Диагностика DIG представлена на таблице 5.

Терапия

Условием успешного лечения являются правильная постановка диагноза и устранение в основе лежащей патологии, обычно путем незамедлительного окончания беременности (иногда Sectio caesarea) например, при тяжелой преждевременной отслойке и/или молниеносном HELLP-синдроме.

Наряду с балансированным возмещением объема для поддержания адекватной микроциркуляции определяющим является своевременное введение эритроцитарных концентратов и свежезамороженной плазмы (табл.6).

Причины диссеминированного внутрисосудистого свертывания и коагулопатии потребления

Преждевременная отслойка плаценты

Эмболия околоплодными водами

Септические состояния
(хориоамнионит, пуерперальный сепсис)

Тяжелые гипертензивные осложнения беременности
(преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром)

Внутриутробная гибель плода
(Dead-fetus-Syndrome)

Обширная травматизация тканей

Диагностические критерии диссеминированного внутрисосудистого свертывания (по 15)

Тенденция без лечения

При этом введение FFP лежит в основе терапии: по собственному опыту и в соответствие с руководством Bundesarztekammer (2001) в этой ситуации благодаря своевременному введению, по меньшей мере 2 единиц замороженной плазмы, удается избежать коагулопатии и прежде всего тогда, когда при проведении Sectio caesarea уже появились признаки сниженной способности свертывания крови. При этом следует учитывать, что в этот момент параметры общего свертывания изменены незначительно или пребывают в границах нормы или еще не проанализированы. В отдельных случаях должны быть выровнены не поддающиеся коррекции замороженной плазмой дефициты антитромбина (табл. 6).

При применении PPSB-препаратов (содержат витамин-К-активированные факторы свертывания II, VII, IX, X а также протеины C и S) следует соблюдать осторожность, так как эти препараты могут содержать различные по силе количества уже активированных факторов свертывания с последующим риском развития тяжелых тромбоэмболических осложнений. Поэтому перед применением необходимо введение антитромбина. В отношении введения тромбоцитарных концентратов применяются те же величины (масштабы), что и при коагулопатии потери.

Все еще продолжается обсуждение применения гепарина в связи с DIG и акушерскими осложнениями (в основном DIG-синдром). Совсем недавно снова появились сообщения о тяжелых постпартальных ослож-нений кровотечения при применении гепарина при постпартальном HELLP-синдроме. Не вдаваясь в детали этого обсуждения (см. обзор 16) следует обратить особое внимание на то, что гепарин (даже в низких дозировках), до тех пор пока не прекратилось кровотечение или существует повышенная опасность кровотечения, ни в коем разе не должен применяться в терапии острых акушерских коагулопатий потребления. Это касается особенно HELLP-синдрома, тяжелой преэклампсии и преждевременной отслойки плаценты! Гепарин не применяется в терапии острых акушерских каогулопатий потребления.

Чрезвычайно редко чрезмерный фибринолиз и фибриногенолиз могут вызывать тяжелое постпартальное нарушение свертывания (например, после эмболии околоплодными водами, частота которого составляет 1:6000-80.000 всех родов). В этих случаях при персистенции кровотечения, несмотря на вышеназванные мероприятия, после или во время лечения замещения показано применение антифибринолитиков: например, поливалентный ингибитор протеиназы Aprotinin (Trasylol) в начальное дозировке 500.000 KIE (Kallikrein-Inhibitor-Einheiten) внутривенно, с последующей дозой 200.000 KIE через 4-6 часов или до прекращения кровотечения.
Также в случаях тяжелой терапи-рефрактерной коагулопатии потребления вследствие акушерской патологии снова появились описания успешного применения рекомбинантного активированного фактора VII, так что всегда следует помнить об этой Ultima-ratio-опции.

Терапия острого нарушения гемостаза

Возмещение объема (ZVD, мочеток, гемоглобин, гематокрит)

® коррекция метаболического ацидоза

Свеже замороженная плазма (FFP) и эритроцитарные концентраты

По обстоятельствам 2 FFP «профилактически»

Персистирующее кровотечение (FFP недостаточно или отсутствует)

Антитромбин-III-концентрат: 25 I.E. kg веса тела

Значение Quick 30.000/l без кровотечений в общем не требует никакой терапии. Однако по условиям профилактики кровотечений количество тромбоцитов при родах и при применении региональной анестезии должно находится в пределах >50.000/l. Абсолютным показанием для лечения является тромбоцитопения 30.000/l требуется >10 mg преднизона в день. Так как подъем тромбоцитов происходит быстро (в течение 6 часов), то применение иммуноглобулинов рационально осуществлять незадолго до родов. Если появляется резистентность к терапии, то показана комбинированная терапия глюкокортикоидами (например, метилпреднизолон 1 g/в день в течение 3 дней) и иммуноглобулинами.

В связи с трансплацентарным прохождением материнских IgG-антител у 10-25% новорожденных развивается тромбоцитопения 30.000/l или, если улучшаются нейрологические и ренальные симптомы. Лечение может в основном проводится во время беременности и дает величину излечения достигающую 80% . Важно оптимальное интердисциплинарное сотрудничество с опытным гематологом. Введение тромбоцитарных концентратов противопоказано, применение глюкокортикоидов бесполезно (обзор 8, 16).

Врожденные нарушения гемостаза

Болезнь von Willebrand

Это аутосомально-доминантно наследуемое мультифакториальное заболевание с различными субтипами и распространенностью в 0,8%. При беременности и post partum кровотечения в 1-3% связаны с недостатком фактора von Willebrand (vWF). Диагностически указующим являются увеличенное время кровотечения, пониженная активность фактора VIII (FVII-IC и vWF), а также часто удлиненно PPT. Клинически импонирует типичный анамнез с кровотечениями после травм, меноррагии или геморрагии после хирургических вмешательств.

Так как во время нормальной беременности происходит увеличение фактора VI-II-комплекса, то осложнения кровотечения при беременности скорее редки (часто нормальное время кровотечения). Особое значение имеют непосредственно post partum или на 7-10 день после родов возникающие осложнения кровотечения, которые могут оказаться первыми признаками болезни von Willebrand.

Терапия

Беременные, которые ко времени родов имеют концетрацию фактора VIIIC >50U/dl и не дают симптомов, не требуют никакой терапии (до 80% тип I, снижение концентрации vWF). При уровнях 30 IU/dl

Desmopressin 0,3 mg/kg веса в 50 ml 0,9% NaCl/30 мин., повтор через 12-24 часа, при отсутсвтии эффекта, затем замещение : вначале 40-60 IU/kg веса vWF затем 40-50 IU/kg веса тела

Средней тяжести (vWF 50 IU/dl

Тяжелая (vWF 50 IU/dl

vWF: фактор von Willebrand

В этой ситуации и при наличии типа III необходимо post partum и в послеро довом периоде вводить концентраты плазмы (например, рекомбинантный фактор VIII-vWF). Рекомендуется следующая дозировка:

• 30-40 IU/kg веса тела начальна доза,
• 15-25 IU/kg веса каждые 12 часов в первые 3-5 дней,
• 15-25 IU/kg веса каждые 24 часа в течение дальнейших 5-7 дней.

При критически низких значениях тромбоцитов ( 50 IU и нормальной общей свертываемости возможна.

Резюме для практики

Терапией нарушения свертываемости при беременности и, прежде всего sub partu, должен владеть каждый практикующий акушер, так как он в значительной степени определяет неотложное ведение, от успеха которого зависит судьба пораженной женщины. Это касается прежде всего своевременного лечения коагулопатии потери и потребления, при которых наличие лаборатории и своевременное применение компонентов крови и замороженной плазмы являются безусловной предпосылкой каждой акушерской деятельности.

Хронические приобретенные нарушения гемостаза, как идиопатическая, так и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ITP, TTP) требуют также, как и адекватная и соответствующая типу терапия болезни von Willebrand и как терапия врожденных состояний дефицита факторов, прочного интердисциплинарного сотрудничества с дифференцированным анализом свертывания и специальной заместительной терапии intra и post partum.

Источник: W. Rath, L. Heilmann. Therapie von Gerinnungsstörungen in der Schwangerschaft. Gynäkologe 2005. 38:791-798

Перевод с немецкого – Ю.М.Богданов, кафедра педиатрии ФПК Северного медуниверситета, г. Архангельск

Коагулопатия являет собой процесс, при котором происходит отклонения в системе свертываемости крови. Характеризуется она обширными носовыми кровоизлияниями, недостатком железа в крови, а также формированием на коже больших гематом.

Патология может передаваться от матери к ребенку и формироваться на протяжении жизни человека. В последнем случае, в крови находится достаточное количество форменных компонентов, но их качество страдает.

В нормальном состоянии, в организме циркулируют, в динамическом равновесии, достаточное количество белка гемоглобина, тромбоцитов и

эритроцитов. При открытом кровотечении, организм запускает процесс, называемый коагуляцией, для того, чтобы кровь сворачивалась и доставлялась в место травмы, останавливая кровотечение.

Закупоривание раны, происходит при помощи склеивающихся тромбоцитов, которые замещают поврежденные стенки сосудов и артерий.

МКБ-10

Согласно классификации коагулопатии соответственно Международной классификации болезней, коагулопатия принадлежит к классу «Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие», с кодировкой D65.

Виды коагулопатии

Возникновение отклонений свертываемости крови имеет много разных причин, но разделяется на виды исключительно по способу возникновения. Выделяется два основных вида коагулопатии:

Прогрессирующие в течении жизни. Патология приобретается при развитии заболеваний, и является осложнением на фоне другой болезни, являясь одним из симптомов.

Преимущественно коагулопатия наблюдается при инфекциях, спровоцированных бактериями и опухолевых образованиях злокачественного характера. Также нарушения свертываемости могут вызывать некоторые лекарственные препараты.

Передающиеся от матери к ребенку. В таком случае патология является врожденной, и нарушение происходит на уровне гомеостаза. На качественном составе форменных элементов, сказывается снижение насыщения биологически активных веществ в крови.

Происходит сбой в системе формирования тромбоцитов. Наследственные коагулопатии имеют разделения по формам, в зависимости от отсутствия того или иного компонента, при образовании сгустка крови.

При обширных потерях крови, организм не может быстро восстановить нормальную количественную концентрацию форменных элементов, что влечет снижение свертываемости крови и приводит к коагулопатии.

Наследственные патологии содержат в себе все формы повышенной кровоточивости.

Потеря крови и остановка сердца, влечет к смертельному исходу пациентов, не принимая эффективную терапию.

Общее название всех форм врожденной коагулопатии – гемофилия.

И характеризуются недостаточным насыщением тромбопластинами.

Врожденная форма подразделяется еще на три вида, по факторам свертывания крови:

• Группа А. Данному подвиду характерно недостаточное насыщение антигемофильным глобулином,
• Группа В. Характеризуется отклонениями в балансе фактора Кристмаса (фактор свертывания крови IX, белок альфа-глобулин),
• Группа С. Прогрессирует на фоне недостаточного количества фактора IX, который предшествует тромболастину.

Симптоматика при развитии различных форм врожденной патологии существенно не отличается. Первыми двумя формами поражается только мужской пол, следствием передачи заболевания от женщины, на это влияет Х-хромосома.

Последней формой (группа С), могут страдать как мужчины, так и представительницы прекрасного пола, данная коагулопатия не связанна с хромосомным наследованием.

К развивающимся в течение жизни, относят большое количество различных состояний, которые проявляют себя в виде нарушения свертываемости и кровотечений. Половая принадлежность не играет роли, преимущественно она связанны с генетикой.

В некоторых моментах, коагулопатия может быть следствием вырабатывания малого количества протромбина.

Формирование его происходит в кишечнике, при помощи витамина К, желчи и желудочного сока.

При патологиях кишечника, инфекционных его поражениях, недостатке витаминов в печени, все это влечет к уменьшенному формированию протромбина, либо процесс всасывания его организмом нарушается.

В многих случаях регистрируется коагулопатия связанная с большой концентрацией в крови фибрина, что влечен к упадку фибриногена. Все это влечет к тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов), что в свою очередь провоцирует повышенные кровотечения.

Что вызывает низкую свертываемость крови?

Все разновидности низкой свертываемости быстро прогрессируют в организме.

Провоцировать коагулопатию, могут следующие факторы:

• Сбои в выработке гормонов,
• Отмирание клеток печени (цирроз), недостаток жиров в печени,
• Все виды гепатитов,
• Образование тромба
• Отравление растительными и животными ядами, тяжелыми металлами,
• Продолжительное употребление антикоагулянтов (препятствуют формированию тромбов, и угнетают иммунную систему),
• Патологии, при которых уменьшается толщина стенок сосудов,
• Малая концентрация витамина К (содержится в шпинате, томатах, соевых бобах, говядине),
• Сбои процессов всасывания веществ в кишечнике,
• Опухолевые образования злокачественного и доброкачественного характеров.

Обострение в меньшей свертываемости крови происходит при наличии в организме бактерий и вирусов.

Одно из резких обострений происходит при недостаточности почек. Так как, в этот момент кровь фильтруется меньше, и происходит большее скопление токсинов и шлаков, которые застаиваются в крови.

В периоды вынашивания ребенка, когда увеличивающаяся в размерах матка давит на мочеиспускательный канал и идет нагрузка на почки, часто регистрируется уменьшенная фильтрация крови в почках и застой шлаков. Восстановить здоровое кровообращение помогает постельный режим.

Как определить симптомы?

Симптоматика является одинаковой для обоих видов коагулопатии. Точное постановление диагноза происходит квалифицированным врачом.

При выявлении следующих симптомов нужно обратиться на обследование в больницу:

• При формировании больших гематом, от ушибов слабого характера,
• Увеличенные кровоизлияния как на коже, так и в слизистых,
• Ногти становятся более хрупкими, выпадают волосы и деформируются зубы.
• Синюшность рук и области под носом,
• Симптоматика анемии,
• Бледный оттенок кожного покрова,
• В тяжелых случаях геморрагический шок,
• Ишемия внутренних органов,
• Долгое заживание ран (длительного процесса свертывания), на которые не влияют ни перекись, ни зеленка, ни йод.

Продолжительные потери крови приводят к утрате большого количества витамина В и железа.

В детском возрасте, коагулопатия очень опасна, так как на этапе формирования организма необходимо большое количество витаминов и железа.

Что происходит при беременности?

Преимущественно коагулопатия развивается у беременных женщин при протекании некоторых патологий, представленных ниже:

• Заболевание системы кровообращения и формирования кровяных клеток,
• Заболевания, проецируемые недостатком витаминов в организме,
• Варикозы,
• Тромбофлебит хронического характера (являет собой воспаление венозных стенок, с образованием в них тромбов).

Большим риском обладают женщины, которые в прошлом имели значительные потери крови, с отягощениями тромбоэмболией. К развитию коагулопатии склонны и люди, страдающие от диабета.

Такие женщины должны контролироваться у врача на всем периоде протекания беременности, регулярно сдавая анализы и обследования, а также принимая назначенные курсы терапии. В большинстве случаев, таких будущих мам, на весь срок беременности кладут в стационар.

Постановка диагноза

Изначально требуется прийти на осмотр к врачу. При первой встрече, он слушает жалобы пациента и производит первичный осмотр, изучает анамнез. После чего, в случае подозрения на коагулопатию, врач отправит на анализы крови (клинический и биохимический), а также анализ мочи.

Если в результатах анализа мочи содержится большое количество кальция, возникают подозрения на присутствие в организме опухолевых образований злокачественного характера, которые и влекут к кровотечениям.

Если же в моче находят большое количество протеинов, то проводят УЗИ почек, чтобы определить их работоспособность и активность.

Среди обследований крови, отмечаются основные этапы, на которые обращают внимание врачи:

• Проведение анализа на концентрацию фибриногена в крови, который в случае коагулопатии, отмечается понижением,
• Замеряется время кровоизлияния, которое в случае патологии, во много раз превышает норму,
• Количество тромбоцитов в крови, при патологии значительно ниже нормы,
• Определяют основные факторы крови.

В связи с тем, что коагулопатия может быть лишь одним из симптомов заболевания, проводятся обследования организма для выявления на патологии органов, крови и сосудов.

Среди них:

• Клинический анализ крови. Покажет общее состояние здоровья пациента, и отклонения от показателей нормы элементов, насыщающих кровь. Определяет развитие коагулопатии. При анализах крови, на коагулопатию могу указывать низкая концентрация гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. Кровь забирается из пальца или вены, утром и натощак,
• Биохимический анализ крови. Обширный анализ крови, который поможет определить состояние почти всех органов организма. По колебаниям показателей в ту или иную сторону, можно определить не только пораженный орган, но и масштабы его поражения. Сдают такой анализ натощак, утром, предоставляя кровь из вены или пальца,
• Анализ свертываемости крови (коагулограмма). Определенные исследования, целью которых является определить свертываемость крови. При помощи анализа оценивается способность и эффективность свёртывания. Сдача крови происходит, как и при биохимическом анализе,
• Общий анализ мочи. Врачи диагностируют факторы поражения почек при помощи контроля уровня белка и эритроцитов в моче,
• Ультразвуковое исследование (УЗИ). Исследование, при помощи которого можно визуально увидеть состояние органов и сосудов, и заметить отклонения в них,
• Рентгенологические исследования,
• МРТ (магнитно-резонансная томография). Дает полную информацию по состоянию организма. Но является очень дорогостоящим анализом.

Выбор, проводимого исследования, происходит на усмотрение врача, с учетом дополнительных симптомов и жалоб пациента.

Чем лечат низкую свертываемость?

Для эффективного курса лечения, необходимо не только постоянно принимать лекарственные препараты, но и вести здоровый образ жизни и соблюдать диету. Основной целью терапии является устранение причины, которая повлекла заболевание.

В случае получения тяжелой травмы, пациенту с коагулопатией необходима срочная госпитализация. В реанимации восполняют утраченную кровь при помощи специальных растворов в виде капельниц. При больших потерях крови, делают переливание совместимой донорской крови.

Для нормализации свертываемости на нужный уровень, преимущественно применяют определенные медикаменты:

• Железосодержащие препараты (Фенюльс, Сорбифер),
• Антибиотики (Кларитромицин, Амоксиклав, Амоксициллин),
• Химиотерапевтические средства,
• Плазмозаменители,
• Употребление комплексов витаминов и минералов,
• Спазмолитики (Дротаверин, Спазган),
• Глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон).

Чтобы остановить открытое кровотечение у больного коагулопатией, применяется гомеостатическая коллагеновая губка, либо порошок. В случае если эффекта они не приносят, то удаляют селезенку, путем хирургической операции.

Также рекомендуется убрать из рациона сильно пережаренные, острые, соленые продукты, а также избавиться от спиртных напитков.

Профилактические действия

Особенных мероприятий по профилактике коагулопатии нет.

Врачи рекомендуют придерживаться следующих рекомендаций, для того, чтобы максимально предотвратить нарушения свертываемости крови:

• Регулярные обследования,
• Здоровый образ жизни.
• Избегание травмоопасных ситуаций. Нужно предотвратить возможные травмы, так как кровотечения останавливаются медленно. А большие травмы, при коагулопатии могу привести к плачевным последствиям,
• Правильное питание. Еще один залог профилактики многих заболеваний — это сбалансированное правильное питание. Следует больше употреблять продукты с насыщением витамина К (шпинат, соя, земляника, картошка, телятина, помидоры, треска, цветная капуста, шиповник).

Залог профилактики большинства всех заболеваний — это ведение здорового образа жизни и сбалансированность между работой и полноценным отдыхом.

Соблюдение этих простых рекомендаций поможет предотвратить нарушения в свертываемости крови. И поможет эффективному его лечению.

Какой прогноз?

При своевременном обращении в больницу, правильном обследовании и приеме эффективного курса комплексной терапии исход благоприятный. Уровень свертываемости удачно поддерживается медикаментами.

Если же коагулопатия является симптомом другого заболевания, то курс лечения направляется на устранение первопричины. Здоровый образ жизни, правильный рацион питания и отказ от вредных привычек, помогут не только нормализовать свертываемость, но и предотвратить коагулопатию.

Если не обращать внимания на симптомы и игнорировать посещение врача, то это может привести к плачевным последствиям. При ранах среднего размера, происходят обильные кровотечения, которые очень трудно остановить, что может привести к большим потерям крови, и остановке сердца.

При обнаружении любых симптомов – обращайтесь к врачу! Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!

Гемофилия А и гемофилия В — это рецессивно наследуемые, сцепленные с полом (Х-хромосомой) заболевания, обусловленные низкой активностью фактора VIII или дефицитом фактора IX, поражающие исключительно мужчин. Учитывая тяжесть этого заболевания, пациентки с риском рождения мальчиков с гемофилией нуждаются в предварительном генетическом обследовании.

Болезнь Виллебранда является наследственной коагулопатией, при которой наблюдается аномальный фактор Виллебранда, часть комплексного фактора VIII. Встречается примерно в 1 случае на 10 000 беременностей. Проявляется кровоточащими диатезами и семейный характером наследования. Диагноз подтверждается результатами лабораторного обследования — удлиненным временем кровотечения, низким уровнем фактора VIII и патологической адгезией тромбоцитов.

Если к сроку родов содержание фактора VIII не превышает 50% от нормы, — вводится криопреципитат, содержащий фактор VIII. Дефицит антитромбина III— это аутосомно-доминантная патология, проявляющаяся уменьшенной выработкой регуляторных протеинов, ингибирующих тромбин, фактор Ха и другие сывороточные протеазы. Наблюдается в 1 случае на 2000 беременностей. Более чем у 50% беременных с данной патологией развивается тромбоз глубоких вен. Накануне и во время родов такие больные должны получать антикоагулянтную терапию гепарином.

Дисплазия и рак шейки матки у беременных.

Приблизительно 1 из 1000 беременностей осложняется злокачественным заболеванием. Наиболее часто встречаются рак шейки матки, рак молочной железы, меланома, рак яичников, лейкемия/лимфома и рак толстой и прямой кишок. При определении тактики ведения такой беременности следует оценивать опасности самого онкозаболевания и осложнений специфической терапии, учитывая интересы матери и плода.

У 3% беременных при цитологическом исследовании мазков с поверхности шейки матки обнаруживаются патологические результаты. У некоторых из этих пациенток при дальнейшем углубленном обследовании выявляются диспластические изменения, а у меньшего числа — шеечная карцинома. Если возникает подозрение на глубокие изменения (плоскоклеточное интраэпителиальное поражение высокой степени, ПИПВС), — следует немедленно выполнить расширенное кольпоскопическое исследование. При менее глубоких изменениях вопрос о сроках проведения кольпоскопии в разных медицинских центрах решается по разному, как, впрочем, и вне беременности. Принципы расширенного обследования при беременности те же, что и вне ее.

Разница лишь в том, что такие манипуляции, как выскабливание цервикального канала или взятие биопсии, выполняются значительно реже из-за риска ятрогенных осложнений: в первом случае — повреждения околоплодных оболочек, во втором — кровотечения. Тактика ведения дисплазии шейки матки во время беременности обычно выжидательная. Все манипуляции откладываются до истечения 6—8 недель после родов. Затем все начинается с повторного обследования. Возможно самопроизвольное улучшение цитологических показателей.

В случае выявления цервикальной карциномы in situ проводится углубленное обследование по тем же принципам, что и при дисплазии. Выполняются повторные цитологические и кольпоскопические исследования с целью своевременной диагностики возможного прогрессирования заболевания. Окончательная тактика лечение определяется по результатам повторного обследования в послеродовом периоде.

Микроинвазивная карцинома шейки матки (глубина инвазии не более 3 мм и в процесс не вовлекаются лимфатические узлы или сосуды) диагностируется во втором или третьем триместрах беременности путем клиновидной биопсии. При этом ставится задача исключения более глубокой инвазии. Если глубина инвазии менее 1 мм, то клиновидная биопсия обычно считается одновременно и лечебной процедурой. При инвазии от 1 до 3 мм лечебная эффективность биопсии более спорна. В последнем случае рекомендуется выполнение послеродовой экстирпации матки.

Тактика лечения беременных с инвазивной карциномой шейки матки зависит от степени распространенности процесса, срока беременности, зрелости легких плода и в значительной мере от желания самой пациентки и ее семьи. При одиночном очаге инвазии глубиной 3—5 мм и интактности лимфатической или сосудистой систем рекомендуется такая тактика: дождаться созревания плода и затем провести радикальную экстирпацию матки. Если глубина инвазии превышает 5 мм и/или вовлечена лимфатическая или сосудистая системы, при гестационном сроке до 24 недель следует прервать беременность и начать лечение карциномы; при сроке беременности превышающем 24 недели рекомендуется дождаться достаточного созревания легких плода, после чего провести родоразрешение и затем начать специальное лечение.

Сравнительный прогноз для одинаковых стадий у беременных и небеременных женщин благоприятнее для первых. Нет определенности в вопросе, как влияет на течение заболевания консервативное родоразрешение через пораженную шейку. Обычно в таких ситуациях рекомендуется кесарево сечение, но по причинам теоретического свойства.