Ишемическая болезнь сердца и мозга

• Головная боль
• Головокружение
• Колебания артериального давления
• Нарушение зрения
• Нарушение речи
• Нарушение сна
• Онемение конечностей
• Перепады настроения
• Поверхностное дыхание
• Повышенная утомляемость
• Потеря памяти
• Потеря сознания
• Раздражительность
• Рвота
• Слабость
• Снижение работоспособности
• Сонливость
• Тошнота
• Холодные конечности

Недостаточность организма, которой свойственно прогрессирование ухудшения кровоснабжения тканей головного мозга, называется ишемией. Это серьёзное заболевание, которое преимущественно поражает сосуды головного мозга, закупоривая их и, тем самым, вызывая кислородную недостаточность.

По своей природе ишемическая болезнь головного мозга возникает вследствие сужения сосудов, по которым осуществляется транспортировка кислорода кровотоком. В результате нехватки кислорода для клеток головного мозга происходят сбои, которым свойственно проявление в виде болевых ощущений и прочих видов недомоганий. Именно об ишемии сосудов головного мозга расскажет эта статья.

Виды ишемии

Выделяют два вида ишемии сосудов головного мозга:

Острая ишемия характеризуется внезапностью появления и непродолжительностью течения. Внезапное нарушение кровотока способствует появлению острого вида ишемии, которой свойственны соответствующие симптомы. Именно от того, какая часть головного мозга страдает от недостаточности кислорода, и возникают соответствующие симптомы. Острый вид недомогания может вызвать такие отклонения: слепоту, слабость мышц, головокружение.

Хронический вид ишемической болезни обуславливается продолжительностью отсутствия кислорода в клетках головного мозга. Хроническое недомогание характеризуется отсутствием болезненных симптомов, которые присущи острому виду ишемии. Как следствие хронического вида заболевания страдают, прежде всего, мозговые артерии. Также хроническая ишемия сосудов головного мозга возникает в результате затяжного течения острой формы заболевания. Отсутствие лечебных мероприятий по устранению острой формы недуга провоцирует возникновение хронической формы ишемической болезни мозга.

Причины

Ишемия головного мозга возникает по причине закупорки сосудов, по которым осуществляется транспортирование кислорода к мозговым клеткам. Мозг, не получая достаточного количества кислорода, неспособен к нормальному функционированию. Но что же вызывает закупорку сосудов? Именно на этот вопрос имеется следующий ответ: причины, провоцирующие закупорку сосудов, возникают в следствии:

• сбоёв функционирования сердечной мышцы, что обуславливает аритмию и хронические недомогания;
• понижение кровообращения в головном мозгу, возникающие в результате атеросклеротического поражения артерий;
• гипертония, которая обуславливает возникновение спазмов мозговых сосудов и нарушение венозного оттока;
• диабет и повышенный состав инсулина в крови;
• амилоидоз, который характерен преимущественно для пожилых людей;
• кровяные заболевания, снижающие кислородную ёмкость и провоцирующие появление тромбов.

К первопричинам возникновения такого рода отклонений у человека относится атеросклероз и артериальная гипертензия. В результате атеросклероза происходит нарастание жировых отложений на стенках сосудов, что и обуславливает закупорку последних. Чаще всего атеросклероз провоцирует хроническую форму недомогания, так как сужение просвета в сосудах происходит постепенно. Острая же форма образуется вследствие мгновенной закупорки сосудов, которая обуславливается посредством образования тромба.

Атеросклероз и тромбоз — это самые опасные причины ишемии головного мозга, которые приводят к смертельному окончанию для человека. Не исключается провоцирование острого вида недуга посредством следующих недомоганий:

• брадикардия;
• малокровие;
• в результате отравления вредными веществами;
• ожирение;
• при употреблении вредных веществ.

Болезнь поражает практически все категории людей, от малых до взрослых. Но самым страшным является признак ишемии, а, точнее, гипоксии, у новорождённых деток.

Исходя из этого, стоит заметить, что заболевание ишемия сосудов головного мозга является достаточно опасным недугом, которое требует немедленного вмешательства специалиста с медицинским образованием. Но прежде чем спешить в клинику, необходимо выявить соответствующие симптомы.

Симптоматика

Симптомы ишемии проявляются уже на ранней стадии, что положительно влияет на возможность скорейшего принятия соответствующих мер и выздоровление. Основными симптомами ишемии считаются расстройства головного мозга, проявляющиеся в виде ухудшения запоминания информации, отсутствия способности к интеллектуальному развитию или просто обучению. У человека наблюдаются отклонения в психологической и эмоциональной сферах.

Развитие болезни также характеризуется частыми сменами настроения и появлением раздражительности. Человека даже любая мелочь может взволновать до истерического состояния, после чего возникают жалобы на головные боли и мигрени. Работа, которая связана с умственными нагрузками, становится с каждым днём все сложнее и в результате появляются ошибки. Отсутствие желания выполнять какую-либо работу, что вызвано симптомом быстрой утомляемости в результате недостаточного снабжения головного мозга кислородом.

У больного наблюдается ухудшение сна и частое пробуждение. Плохой сон обуславливается фобией, преобладанием тревожных мыслей. Больному такие симптомы могут показаться кратковременными, но с развитием недуга симптоматика усложняется. Возникают серологические признаки заболевания:

• головные боли приобретают более постоянный характер;
• возникают рвотные позывы и тошнота;
• головокружение;
• снижение чувствительности организма;
• нередко возникают обморочные состояния при усугублении недуга.

Симптомы ишемии головного мозга характеризуются снижением зрительных и слуховых функций, а также проявляются в виде понижения температуры тела. При ощупывании конечностей можно наблюдать их похолодание. Данные признаки присущи острой форме недуга, хронический же вид имеет более щадящую симптоматику.

Симптомы стадий ишемии

Ишемию головного мозга разделяют на три стадии, которым присущи соответствующие симптомы. Рассмотрим их подробнее.

Стадия №1. На данной стадии мало кто торопится в клинику для диагностирования заболевания, что и влечёт за собой не наилучшие последствия. Характерными симптомами ишемии первой стадии являются:

• проявление слабости и лёгкий озноб;
• незначительные головные боли и недомогание;
• снижение работоспособности.

При этом человек может не замечать всех этих признаков и продолжать заниматься своими делами. С течением заболевания можно наблюдать изменение походки у больного: мелкость шага и шарканье ногами. Больной на этой стадии может не принимать симптомы недомогания всерьёз, и надеется на успешное их исчезновение.

Стадия №2. В зависимости от сложности процесса закупорки сосудов, вторая стадия может наступить как на 3–4 день, так и на 3–4 неделе. На данном этапе наблюдается усиление, и учащение головных болей, возникновение тошноты и усугубление признаков недомогания. Человек становится более раздражительным, замкнутым и непредсказуемым. Он может менять свою обыденную жизнь, жаловаться на возникновение проблем на работе.

Больной теряет интересы не только к познанию чего-то нового, но и к родным, близким и к самому себе. Снижается аппетит, что обуславливает потерю веса. Психологическая замкнутость приводит к усугублению ишемии, в результате возникает последняя стадия.

Стадия №3. Если заболевание вовремя не обнаружено и не принимаются соответствующие меры по его истреблению, то возникает последняя стадия ишемии. Эта стадия имеет ярко выраженную симптоматику:

• нарушается прямохождение человека: шуршание при ходьбе, неуверенность в каждом шаге и частые падения;
• возникает недержание мочи;
• сложность в ориентации по местности, расстройства речи, снижение запоминаемости, отсутствие мышления;
• потеря способности к ведению нормальной жизни.

Ишемия также влечёт за собой распад личности, что выбивает человека из ячейки социума. Со временем человек теряет способность к самообслуживанию, происходит деградация.

Симптомы заболевания свидетельствуют о необходимости посещения стационара для проведения диагностики и выявления недуга.

Диагностика

Диагностика ишемии головного мозга включает в себя:

• общий осмотр пациента;
• сбор анамнеза;
• ряд обследований.

Обследования включают в себя:

1. Проведение УЗДГ, посредством чего определяется скорость кровотока по сосудам в области шеи.
2. Исследование внутричерепного давления с помощью офтальмоскопии. Такое исследование позволяет получить картину о состоянии сосудов.
3. Если имеются подозрения на появление атеросклеротических бляшек или тромбов, тогда проводится ангиография церебральных артерий. Этот метод обследования позволяет выявить причину возникновения ишемии.
4. Причины заболевания также выявляются посредством проведения рентгена, ЭКГ или эхокардиографии шейных отделов.

Диагностика проводится опытным врачом, так как признаки ишемии схожи с заболеванием Паркинсона, Альцгеймера и прочих недугов.

Лечение

Излечить полностью ишемическую болезнь практически невозможно, поэтому лечение направлено на снижение симптомов и замедление процесса деградации больного. Таким образом, лечение осуществляется с помощью приёма следующих видов медицинских препаратов:

Данные препараты обусловлены влиянием непосредственно на причины, которые вызывают ишемию головного мозга.

Дополнительно назначается терапия, оказывающая в большей степени профилактическое воздействие на организм: гиполипидемическая и гипотензивная. Осуществляется профилактика образования атеросклеротических бляшек.

Стоит также выделить и ряд лекарственных средств, которые обусловлены комбинированным воздействием (профилактика и устранение причин). К этим препаратам относятся:

• Циннаризин;
• Винпоцетин;
• Экстракт листьев Гинкго Билоба.

Помимо терапевтического и соматического лечения иногда прибегают к хирургическому вмешательству. Хирургическое лечение проводится в случае выраженного атеросклероза артерий. При этом осуществляется оперирование пациента в виде выполнения разреза на шее. После разреза находят закупоренный сосуд и удаляют возникшую бляшку. Данная операция обязательно проводится под ультразвуковым контролем кровотока. В редких случаях возникают осложнения, спровоцированные развитием периоперационного инсульта.

Если своевременно осуществлять лечение и не допускать развитие третьей стадии, то можно замедлить процесс развития ишемии на долгие годы. Но при этом стоит помнить, что каждое проявление ишемии будет ухудшать состояние пациента.

Хроническая ишемия головного мозга – цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

МКБ-10

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

• I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
• III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

• Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
• Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
• Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
• Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
• Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
• Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Высокую долю в структуре заболеваемости, первичной инвалидности и смертности занимает ишемическая болезнь сердца: лечение этой патологии представляет значительные сложности из-за несвоевременной диагностики.

Содержание

Около 40% больных не обращаются за помощью, потому что не знают, что у них ишемическая болезнь сердца: симптомы заболевания слабо выражены на начальных стадиях.

Ишемия сердца нередко становится основным заболеванием, на фоне которого развиваются вторичные расстройства кровообращения: ишемическая болезнь мозга, ишемия почек и органов пищеварения, ассоциированные с функциональными дефицитами сердечной деятельности.

И только после выраженной симптоматики уже вторичных патологий (например, при острых нарушениях мозгового кровообращения) пациент с первичной ишемической болезнью сердца попадает в поле зрения медицинских работников. Какие для ишемической болезни сердца причины являются ключевыми?

Основные причины ИБС

С точки зрения механизмов заболевания ишемическая болезнь сердца — это неадекватная перфузия миокарда. Это дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностью их доставки по коронарным сосудам. Такой дисбаланс может возникнуть вследствие:

1. Снижения коронарного резерва. В некоторых ситуациях (например, вследствие физических и эмоциональных нагрузок) метаболические потребности миокарда возрастают. Должны увеличиться частота и сила сердечных сокращений. Но сосуды сердца (коронарные артерии) не всегда способны отработать запрос на увеличение коронарного кровотока.
2. Прогрессирование неспособности сосудов обеспечивать транспорт крови к сердцу (например, при достижении 80% атеросклеротического стеноза коронарного сосуда) приводит к тому, что метаболические дефициты миокарда растут у пациента и в состоянии покоя.

При ишемической болезни сердца причинами нарушения коронарной перфузии могут стать:

• механическая обструкция венечных сосудов атеросклеротическими бляшками;
• динамическая обструкция (вазоконстрикция);
• кардиомиопатия (гибернация миокарда и другие дисфункции левого желудочка);
• стеноз мелких сосудов (нарушение микроциркуляции);
• врожденные анатомические аномалии позиции венечных сосудов;
• расслоение аорты;
• эндокардит бактериальной природы;
• лекарственный, наркотический токсикоз.

Пропускная способность коронарных сосудов снижается с возрастом. Однако, если пациент не испытывает ситуаций, требующих значительной активизации сердечной деятельности, ишемия сердца протекает бессимптомно.

Резерва коронарных сосудов достаточно для компенсации метаболических потребностей и обеспечения насосной, биохимической и электрической функций миокарда. Какие для ишемической болезни сердца симптомы можно считать характерными?

Характерные симптомы ИБС

Проявления ишемии миокарда зависят от скорости прогрессирования патологии, локализации стенозов. Медленное постепенное сужение венечного сосуда сопровождается формированием коллатеральных сосудов, которые компенсируют потери кровотока через коронарную артерию.

Осложнение ишемии — инфаркт миокарда в 13% случаев становится причиной летального исхода. Основным признаком ишемической болезни сердца является стенокардия, проявляющаяся в виде:

• Болевого синдрома/тяжести/жжения/стягивания в зоне грудины, диспноэ. Ощущения продолжаются до 10 минут (чаще 2–5 минут). Боль иррадиирует в область левой руки (вплоть до пальцев), нижней челюсти, спины. Иногда спектр загрудинной симптоматики ограничен одышкой. Это вызывает дополнительные проблемы дифференциальной диагностики ишемической болезни сердца: что это такое — проявления бронхолегочного заболевания или патологии миокарда.
• Симптоматика развивается после нагрузок (физических, эмоциональных стрессов, гипертонического криза) и регрессирует после устранения стрессогенного фактора. Типичный случай — развитие болевого синдрома после плотного обеда или утренней ходьбы.
• Боль снимается нитроглицерином.

Вариант ишемии без болевого синдрома встречается у 18–25% пациентов с атеросклерозом венечных сосудов. «Немая» ишемическая болезнь сердца может иметь многолетнее бессимптомное течение и обнаруживается с помощью функциональных тестов с физической нагрузкой.

Атипичные симптомы

Следует отметить, что во многих случаях ишемической болезни сердца симптомы атипичны, что усложняет диагностику:

• локализация боли малой интенсивности как слева, так и справа;
• продолжительность болевого синдрома от получаса до нескольких суток;
• с физической активностью боли не связаны (либо возникают через некоторое время после нагрузки), развиваются при неудобном положении тела, в лежачем состоянии, при поворотах и наклонах корпуса;
• пальпация в зоне ребер усиливает боль;
• нитроглицерин недостаточно эффективен для снимания симптоматики.

Даже при бессимптомном и малосимптомном протекании происходит отмирание кардиомиоцитов, что увеличивает риск инфаркта и внезапной смерти. Таким образом, одна из главных терапевтических проблем при ишемической болезни сердца — симптомы.

Иногда проявления ишемии могут дополняться неспецифическими симптомами слабости, головокружения, тошноты, беспокойства, чувством надвигающейся смерти.

И лечение в большинстве случаев оказывается безуспешным не из-за отсутствия эффективных терапевтических технологий, а из-за позднего начала лечебных мероприятий. Какие при ишемической болезни сердца лечение необходимо предпринять?

Лечение ишемической болезни

Основная цель лечения ишемии сердца — профилактика таких грозных осложнений, как инфаркт миокарда, ишемическая болезнь головного мозга.

«Все еще можно умереть от инфаркта миокарда, но мы с удовлетворением обнаружили, что сделать это становится все труднее», — замечают кардиологи, предлагая для профилактики осложнений и лечения ишемии сердца систему терапевтических мероприятий:

• Медикаментозную терапию: антитромбоцитарные, гиполипидемические препараты (статины), адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, симптоматические лекарства. Патогенетические медикаменты замедляют прогрессирование атеросклероза, стабилизируют бляшки, предупреждают тромбозы.
• Инвазивные технологии (реваскуляризация): аортокоронарное шунтирование, чрескожное коронарное вмешательство.

Пациентам не следует забывать при ишемической болезни сердца, что это заболевание требует коррекции образа жизни (профилактики модицифицируемых факторов риска):

• Отказ от курения снизит летальность на 36%.
• Диетотерапия уменьшит риск образования и развития атеросклероза — основной причины ишемии сердца. Придется уменьшить потребление насыщенных жиров, соли (до 5 г в сутки).
• Физическая активность (аэробные нагрузки) рекомендуется 3 раза в неделю в течение получаса (особенно при сидячей работе).
• Психотерапевтическая коррекция, избегание стрессовых ситуаций направлены на лечение распространенных нарушений при ишемической болезни сердца — депрессии, беспокойства, дистресса.

Комплексная терапия требует также лечения сопутствующих заболеваний (артериальной гипертонии, сахарного диабета, гипертиреоза). Ассоциированные патологии провоцируют увеличение метаболических потребностей миокарда и приводят к декомпенсации ишемической болезни сердца.

Легочные патологии, анемии различного генеза ухудшают оксигенацию крови и усугубляют дефицит сердечной перфузии. Лечение сопутствующих заболеваний позволяет снизить частоту приступов стенокардии.